Examkin

Question

Difficulty: MediumMetilksantinler ve PDE İnhibitörleri

Kronik astım tanısıyla oral teofilin tedavisi alan 6262 yaşındaki bir hastada, tedaviye başka bir ajanın eklenmesi sonucu ilacın plazma düzeyi 30μg/mL30 \mu g/mL (terapötik aralık: 10−20μg/mL10-20 \mu g/mL) seviyesine çıkmıştır. Hastada gelişen şiddetli uykusuzluk, taşikardi ve jeneralize tonik-klonik nöbetlerden sorumlu olan temel moleküler mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Fosfodiesteraz (PDE) enzim inhibisyonu
  2. Adenozin reseptör antagonizmasıAnswer
  3. C
    β2\beta_2 adrenerjik reseptör stimülasyonu
  4. D
    Muskarinik M3M_3 reseptör blokajı
  5. E
    L-tipi kalsiyum kanallarının aktivasyonu

Answer

Teofilin toksisitesinde görülen nöbet ve aritmilerden sorumlu temel mekanizma adenozin reseptör antagonizmasıdır.
Teofilin'in terapötik indeksinin dar olması nedeniyle doz aşımı kolaylıkla toksisiteye yol açabilir. Adenozin reseptörlerinin (özellikle A1A_1 ve A2A_2) antagonize edilmesi, inhibitör etkilerin ortadan kalkmasına, dolayısıyla nöronal aşırı uyarılmaya (nöbet) ve kalpte taşiaritmiye neden olan ana patofizyolojik süreçtir.

Step-by-Step Solution

1
İlacın etki mekanizmalarını ayırt etme
Teofilin düşük dozlarda PDE inhibisyonu (cAMP artışı), yüksek dozlarda ise adenozin antagonizması yapar.
Terapötik ve toksik etkilerin ayrımı klinik takip için kritiktir.
2
Toksik semptomlarla mekanizma eşleştirmesi
SSS stimülasyonu (nöbet) ve kardiyak stimülasyon (aritmi) adenozin blokajı ile ilişkilidir.
Adenozin normalde SSS ve kalpte inhibitör bir nöromodülatördür; antagonizması aşırı uyarılmaya yol açar.

Key Concept

Teofilin'in dual mekanizması: Bronkodilatasyon (PDE inhibisyonu) ve Toksisite (Adenozin antagonizması).

Practice More

Teofilin klirensini artıran (sigara dumanı, rifampin) ve azaltan (siprofloksasin, eritromisin) faktörleri tekrar ediniz.
Estimated Time:1m 15s
Rate this question

Topics

Metilksantinler ve PDE İnhibitörleri

More questions from this topic