Examkin

Question

Difficulty: HardMetilksantinler ve PDE İnhibitörleri

Bronşiyal astım nedeniyle oral teofilin kullanan ve kronik sigara içicisi olan 4545 yaşındaki bir hasta, solunum yolu enfeksiyonu nedeniyle reçete edilen siprofloksasin kullanımının üçüncü gününde jeneralize tonik-klonik nöbet geçirerek acil servise getiriliyor. Bu hastada siprofloksasin kullanımı sonrası nöbet gelişimine zemin hazırlayan temel farmakokinetik değişiklik ve teofilinin nöbetten sorumlu hücresel mekanizması aşağıdakilerin hangisinde birlikte verilmiştir?

  1. CYP1A2CYP1A2 enzim inhibisyonu — Adenozin A1A_1 reseptör antagonizmasıAnswer
  2. B
    CYP3A4CYP3A4 enzim indüksiyonu — Fosfodiesteraz (PDEPDE) enzim inhibisyonu
  3. C
    Renal tübüler sekresyonun azalması — GABAAGABA_A reseptör antagonizması
  4. D
    CYP1A2CYP1A2 enzim indüksiyonu — Katekolamin salınımında artış
  5. E
    Plazma proteinlerine bağlanmanın azalması — Voltaj bağımlı sodyum kanal blokajı

Answer

CYP1A2CYP1A2 enzim inhibisyonu ve adenozin A1A_1 reseptör antagonizması birlikteliği nöbet gelişimini açıklar.
Siprofloksasin kullanımı, teofilinin karaciğerdeki ana metabolik yolağı olan CYP1A2CYP1A2 enzimini inhibe ederek ilacın plazma konsantrasyonunun terapötik aralığın (10−20μg/mL10-20\mu g/mL) çok üzerine çıkmasına neden olur. Sigara içen hastalarda bu enzim zaten indüklendiği için kullanılan teofilin dozları genellikle yüksektir, bu da etkileşimin şiddetini artırır. Teofilinin merkezi sinir sisteminde jeneralize nöbetlere yol açan temel etkisi, inhibitör bir nöromodülatör olan adenozinin A1A_1 reseptörleri üzerindeki antagonist etkisidir.

Step-by-Step Solution

1
İlaç etkileşimini belirle
Siprofloksasin, güçlü bir CYP1A2CYP1A2 inhibitörüdür.
Teofilin esas olarak karaciğerde sitokrom P450P450 (CYP1A2CYP1A2) sistemiyle metabolize edilir.
2
Sigara içme durumunu analiz et
Sigara dumanındaki polisiklik aromatik hidrokarbonlar CYP1A2CYP1A2 enzimini indükler.
Sigara içen hastalar, ilacı daha hızlı metabolize ettikleri için genellikle daha yüksek idame dozlarına ihtiyaç duyarlar.
3
Toksisite gelişimini açıkla
İndüklenmiş enzim sistemine bir inhibitör (siprofloksasin) eklenmesi, teofilin düzeylerini hızla toksik sınıra taşır.
Enzim inhibisyonu ilacın klirensini düşürerek plazma konsantrasyonunu artırır.
4
Nöbet mekanizmasını tanımla
Teofilin merkezi sinir sisteminde adenozin A1A_1 reseptörlerini antagonize eder.
Adenozin normalde inhibitör bir nöromodülatördür; A1A_1 reseptör blokajı nöronal eksitabiliteyi artırarak nöbetlere yol açar.

Key Concept

Teofilin-Siprofloksasin etkileşimi ve Metilksantin toksisite mekanizması

Practice More

Teofilinin düşük dozlarda histon deasetilaz-2 (HDAC2HDAC2) aktivasyonu yaparak steroid direncini kırması mekanizmasını gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Rate this question

Topics

Metilksantinler ve PDE İnhibitörleri

More questions from this topic