yaşında bir erkek hasta, gastroözofageal reflü hastalığı nedeniyle yaklaşık aydır sürdürdüğü omeprazol tedavisini kendi isteğiyle aniden kesmiştir. Hasta, ilacı bıraktıktan sonraki ilk hafta içinde midesindeki yanma ve ekşime şikayetlerinin tedaviye başlamadan önceki dönemden çok daha şiddetli bir hal aldığını belirterek kliniğe başvurmuştur. Bu hastada görülen ve "rebound asit hipersekresyonu" olarak tanımlanan bu tablonun gelişimindeki temel fizyopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- Mide asiditesinin azalmasına bağlı olarak G hücrelerinden salınan gastrin artışı ve paryetal hücrelerdeki trofik değişimAnswer
- BParyetal hücre yüzeyindeki reseptörlerinde kompanzatuar olarak gelişen yukarı regülasyon (up-regulation)
- CSomatostatin salgılayan D hücrelerinin hiperaktivitesi sonucu G hücreleri üzerindeki baskının kalkması
- D-ATPaz enziminin irreversibl inhibisyonu sonrası paryetal hücrelerin lizize uğraması
- EMukoza koruyucu prostaglandin sentezinin irreversibl olarak baskılanması
Answer
Mide asiditesinin azalmasına bağlı olarak G hücrelerinden salınan gastrin artışı ve paryetal hücrelerdeki trofik değişim
Doğru yanıt olan seçenek, PPİ'lerin en önemli uzun dönem etkilerinden biri olan hipergastrinemiye odaklanmaktadır. Mide pH'ının yükselmesi, antrumdaki G hücrelerinden gastrin salınımını artıran bir feedback mekanizmasını tetikler. Sürekli yüksek seyreden gastrin seviyeleri, paryetal hücreler ve histamin salgılayan ECL hücreleri üzerinde trofik (büyütücü) bir etki yaparak bu hücrelerin kütlesini artırır. İlaç aniden kesildiğinde, bloke edilmeyen bu artmış hücre kapasitesi ve yüksek gastrin seviyeleri nedeniyle asit salgısı tedavi öncesi seviyelerin üzerine çıkar ve klinik olarak rebound hipersekresyon tablosu oluşur.
Step-by-Step Solution
Key Concept
PPİ kullanımına bağlı hipergastrinemi ve rebound asit hipersekresyonu
Practice More
PPİ kullanımına bağlı hipergastrineminin uzun dönemde ECL hücrelerinde karsinoid tümör riski (teorik) ile ilişkisini araştırabilirsiniz.
Estimated Time:2m 0s