Examkin

Question

Difficulty: HardKalp Yetersizliği İlaçları

Sistolik kalp yetersizliği (HFrEF) patofizyolojisine yönelik farmakolojik ajanların moleküler hedefleri, etki mekanizmaları ve beklenen fizyolojik yanıtları değerlendirildiğinde, aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

  1. A
    Digoksin, Na+/K+ ATPaz pompasını inhibe eder; hipokalemi durumunda ilacın pompaya bağlanma afinitesi arttığı için toksisite riski belirginleşir
  2. B
    Sakubitril/Valsartan kombinasyonu, neprilisin inhibisyonuna bağlı olarak bradikinin düzeylerini artırabilir ve bu durum anjioödem riskini yükseltir
  3. C
    Levosimendan, hücre içi kalsiyum konsantrasyonunu artırmadan troponin C'nin kalsiyuma duyarlılığını artırır ve K_ATP kanallarını açarak vazodilatasyon yapar
  4. D
    SGLT2 inhibitörleri, glukozürik etkilerinden bağımsız mekanizmalarla ventriküler yükü azaltır ve kılavuzlarda diyabetik olmayan HFrEF hastalarında da önerilir
  5. Milrinon, fosfodiesteraz-3 (PDE3) enzimini inhibe ederek hücre içi cAMP'yi yükseltir ve bu yolla güçlü sistemik vazokonstriksiyon oluşturarak kan basıncını artırırAnswer

Answer

Milrinon ile ilgili ifade yanlıştır; çünkü bu ilaç vazokonstriksiyon değil, vazodilatasyon yapar.
Milrinon, bir Fosfodiesteraz-3 (PDE3) inhibitörüdür. Bu enzim inhibe edildiğinde hücre içi cAMP (siklik AMP) düzeyi artar. Kardiyomiyositte artan cAMP, kalsiyum girişini artırarak pozitif inotropi sağlar. Ancak vasküler düz kasta artan cAMP, Miyozin Hafif Zincir Kinaz'ı (MLCK) inhibe ederek gevşemeye ve vazodilatasyona neden olur. Seçenekte 'vazokonstriksiyon' ve 'kan basıncını artırır' ifadesi kullanıldığı için bu bilgi yanlıştır; aksine milrinon hipotansiyon yapabilir.

Step-by-Step Solution

1
Soru kökünü analiz et
Kalp yetersizliği ilaçlarının mekanizmalarıyla ilgili YANLIŞ ifadenin bulunması isteniyor.
Hangi seçeneğin farmakolojik mekanizmayı hatalı açıkladığını belirlemek için her birini doğrulamamız gerekir.
2
Digoksin (Seçenek A) mekanizmasını değerlendir
Doğru. Digoksin K+ ile yarışır; hipokalemi digoksin bağlanmasını ve toksisiteyi artırır.
Na+/K+ ATPaz pompası üzerindeki rekabetçi inhibisyon temel mekanizmadır.
3
Sakubitril/Valsartan (Seçenek B) yan etkisini değerlendir
Doğru. Neprilisin inhibisyonu bradikinin yıkımını azaltır, bu da anjioödem riskini artırır.
ARNI grubu ilaçların en önemli yan etkilerinden biri bradikinin birikimidir.
4
Levosimendan (Seçenek C) mekanizmasını değerlendir
Doğru. Kalsiyum duyarlılaştırıcıdır (Ca++ artırmaz) ve K+ kanallarını açarak vazodilatasyon yapar.
Bu 'inodilatör' profil, ilacı diğer inotroplardan ayıran temel özelliktir.
5
Milrinon (Seçenek E) mekanizmasını değerlendir
Yanlış. PDE3 inhibisyonu -> cAMP artışı -> Düz kasta gevşeme (Vazodilatasyon).
Seçenek 'vazokonstriksiyon' dediği için hatalıdır. Milrinon sistemik vasküler direnci azaltır.

Key Concept

İnotropik Ajanların Mekanizmaları

Hints

1
İnotropik ilaçların damar yatağı üzerindeki etkilerini (vazokonstriksiyon vs vazodilatasyon) hatırlayın.
2
cAMP artışı kalp kasında kasılmayı artırırken, damar düz kasında gevşemeye (vazodilatasyona) neden olur.
3
Milrinon bir 'inodilatör'dür; yani hem kalbi güçlendirir hem de damarları gevşetir. Seçenek bunun tam tersini iddia ediyor.

Practice More

Digoksin toksisitesi durumunda EKG'de görülen spesifik bulgular ve tedavi yaklaşımı üzerine bir soru çözünüz.
Estimated Time:2m 30s
Rate this question

Topics

Kalp Yetersizliği İlaçları

More questions from this topic