Vasküler endotel hasarı sonrasında trombositlerin aktifleşerek pıhtılaşma sürecini hızlandıran bir "prokoagülan yüzey" (procoagulant surface) haline gelmesi ve agregasyonun tamamlanması sürecine dair hücresel mekanizmalar düşünüldüğünde, aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
- Sitozolik kalsiyum artışıyla tetiklenen fosfatidilserinin membran dış yüzüne yer değiştirmesi (flip-flop), koagülasyon faktörleri için negatif yüklü bir bağlanma alanı oluşturur.Answer
- BTrombositlerin yoğun () granülleri içinde depolanan von Willebrand faktörü (vWF) ve fibrinojen, granül ekzositozu ile primer tıkaç oluşumunu stabilize eder.
- CADP'nin proteinine kenetli P2Y12 reseptörüne bağlanması, adenilat siklazı aktive ederek hücre içi cAMP düzeylerini artırır ve agregasyonu güçlendirir.
- DGpIb-IX-V reseptör kompleksi, aktifleşmiş trombositlerin birbirlerine fibrinojen köprüleri aracılığıyla bağlanmasından sorumlu temel agregasyon molekülüdür.
- ETrombosit aktivasyonu sırasında kanaliküler sistemin daralması ve sitoplazmik kalsiyumun "Dense Tubular System" (DTS) içine geri pompalanması şekil değişikliğini başlatır.
Answer
Sitozolik kalsiyum artışıyla tetiklenen fosfatidilserinin membran dış yüzüne yer değiştirmesi (flip-flop), koagülasyon faktörleri için negatif yüklü bir bağlanma alanı oluşturur.
Doğru yanıt olan mekanizma, aktifleşmiş trombositlerin yüzeyinde negatif yüklü fosfatidilserin moleküllerinin dışa dönmesini (flip-flop) ifade eder. Bu durum, pıhtılaşma faktörlerinin (özellikle faktör X ve II'yi aktifleyen komplekslerin) verimli bir şekilde çalışabilmesi için gerekli olan katalitik yüzeyi sağlar.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Trombosit prokoagülan aktivitesi ve membran asimetrisinin bozulması (Scramblase/Flip-flop mekanizması).