Postpartum atoni kanaması nedeniyle izlenen preeklamptik bir hastada, yüksek doz oksitosin infüzyonuna rağmen uterin tonus sağlanamamıştır. Kanama kontrolü için ikinci basamak farmakolojik ajanlar değerlendirilirken, hastanın özgeçmişindeki aktif bronşiyal astım tanısı nedeniyle güçlü bir uterotonik ajanın kullanımından vazgeçilmiştir. Bu klinik tabloda astım öyküsü nedeniyle kontrendike kabul edilen ilacın etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- A5-HT2 ve alfa-adrenerjik reseptörler üzerinden parsiyel agonistik etki oluşturması
- FP prostanoid reseptörleri aracılığıyla Gq proteini kenetli yolağı aktive etmesiAnswer
- CEP3 prostanoid reseptörleri aracılığıyla Gi proteini kenetli yolağı aktive etmesi
- DBeta-2 adrenerjik reseptör stimülasyonu ile miyozin hafif zincir kinazı fosforile etmesi
- EOksitosin reseptörleri üzerinden voltaj bağımlı kalsiyum kanallarını bloke etmesi
Answer
FP prostanoid reseptörleri aracılığıyla Gq proteini kenetli yolağı aktive etmesi
Soruda tarif edilen hasta preeklamptik olduğu için ergot alkaloidleri (Metilergonovin) hipertansif kriz riski nedeniyle tercih edilmemiştir. Astım öyküsü nedeniyle kaçınılan ilaç ise güçlü bir bronkokonstriktör olan Karboprost trometamoldür. Karboprost, sentetik bir PGF2α analoğudur. Etkisini hücre membranındaki FP prostanoid reseptörlerine bağlanarak gösterir. FP reseptörleri Gq proteini ile kenetlidir; aktivasyonları Fosfolipaz C enzimini uyararak IP3 ve DAG oluşumuna, bu da hücre içi kalsiyum artışına ve düz kas kasılmasına (hem uterus hem bronş) neden olur.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Uterotonik İlaçların Yan Etki Profili ve Reseptör Mekanizmaları