İmmün Tolerans ve Otoimmünite

51 questions

Question 1Question →

İmmün sistemin kendi antijenlerine karşı geliştirdiği tolerans mekanizmalarından biri olan periferik toleransta, regülatör T hücrelerinin (TregT_{reg}) fonksiyonu ve özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: FoxP3 transkripsiyon faktörü eksprese ederler; IL-10 ve TGF-β\beta gibi sitokinler salgılayarak immün baskılama yaparlar.

Answer

Regülatör T hücreleri (Treg), FoxP3 transkripsiyon faktörü kontrolünde işlev görür ve IL-10 ile TGF-beta gibi sitokinler salgılayarak periferik toleransı sürdürür.
Doğru ifade, regülatör T hücrelerinin FoxP3 transkripsiyon faktörüne sahip olduğunu ve IL-10/TGF-beta gibi baskılayıcı sitokinlerle çalıştığını belirtir. Bu hücreler, periferde öz-antijenlere karşı gelişebilecek istenmeyen immün yanıtları sınırlayarak toleransı sağlar.

Step-by-Step Solution

1
Treg hücrelerinin belirteçlerini tanımlama
CD4+, CD25+ ve FoxP3+ oldukları belirlenir.
FoxP3, bu hücrelerin gelişimi ve fonksiyonu için temel transkripsiyon faktörüdür.
2
Baskılama mekanizmalarını inceleme
Anti-inflamatuar sitokinlerin (IL-10, TGF-beta) salgılandığı ve CTLA-4 gibi yüzey moleküllerinin kullanıldığı görülür.
Bu moleküller efektör T hücre aktivasyonunu ve APC fonksiyonlarını inhibe eder.

Key Concept

Regülatör T hücreleri (Treg), periferik toleransın en önemli hücresel elemanlarıdır ve baskılayıcı sitokinler (IL-10, TGF-beta) ile yüzey molekülleri (CTLA-4) aracılığıyla otoimmüniteyi engellerler.
Question 2Question →

İmmün sistemde periferik toleransın idamesinde regülatör T (TregTreg) hücreleri, 'dominant supresyon' olarak adlandırılan bir süreçle otoreaktif hücreleri baskılarlar. Bu süreçte TregTreg hücreleri, mikroçevredeki pro-enflamatuar sinyalleri anti-enflamatuar metabolitlere dönüştüren yüzey ekto-enzimleri eksprese ederler. Özellikle enflamasyon alanlarında hücre hasarı sonucu salınan pro-enflamatuar ATPATP, bu enzimler aracılığıyla güçlü bir immünsupresif molekül olan adenozine yıkılır.

Buna göre, TregTreg yüzeyinde bulunan ve ekstrasellüler ATPATP'yi sırasıyla AMPAMP'ye ve ardından adenozine dönüştürerek efektör TT hücreleri üzerindeki adenozin reseptörleri aracılığıyla supresyon sağlayan molekül çifti aşağıdakilerin hangisinde doğru verilmiştir?

Show answer & explanation

Answer: CD39CD39 ve CD73CD73

Answer

CD39CD39 ve CD73CD73 enzimleridir.
Doğru seçenek olan moleküller, regülatör T hücrelerinin yüzeyinde bulunan ekto-enzimlerdir. CD39CD39, ATPATP ve ADPADP'yi AMPAMP'ye; CD73CD73 ise AMPAMP'yi adenozine dönüştürür. Adenozin, efektör hücrelerdeki reseptörlerine bağlanarak immün yanıtı güçlü bir şekilde baskılar.

Step-by-Step Solution

1
TregTreg hücrelerinin metabolik supresyon mekanizmasını belirle.
TregTreg hücreleri yüzeylerinde CD39CD39 (ekto-NTPDase1) ve CD73CD73 (ekto-5'-nükleotidaz) eksprese ederler.
Periferik toleransın bir parçası olarak mikroçevreyi immünsupresif hale getirmek.
2
ATPATP'nin ilk yıkım basamağını analiz et.
CD39CD39 enzimi, hücre dışı pro-enflamatuar ATPATP ve ADPADP'yi AMPAMP'ye katalizler.
ATPATP enflamasyonu artırırken, yıkım ürünleri bu süreci durdurmaya yardımcı olur.
3
Adenozin oluşum basamağını tanımla.
CD73CD73 enzimi, oluşan AMPAMP'yi hidroliz ederek adenozine dönüştürür.
Adenozin, bağışıklık sistemini baskılayan temel bir metabolittir.
4
Adenozinin efektör hücre üzerindeki etkisini açıkla.
Adenozin, efektör TT hücrelerindeki A2ARA_{2A}R reseptörlerine bağlanarak hücre içi cAMPcAMP düzeyini artırır ve hücreyi inhibe eder.
TregTreg hücrelerinin 'dominant' supresif etkisini metabolik düzeyde tamamlamak.

Key Concept

TregTreg hücreleri, CD39CD39 ve CD73CD73 enzimlerini kullanarak ekstrasellüler ATPATP'yi immünsupresif adenozine dönüştürerek periferik toleransı sürdürürler.

Practice More

IDO (Indoleamine 2,3-dioxygenase) enziminin triptofan yıkımı üzerinden TregTreg fonksiyonlarına katkısını inceleyin.
Estimated Time:2m 0s
Question 3Question →

Oral yolla alınan yabancı antijenlere karşı gelişen sistemik yanıtsızlık (oral tolerans), bağırsak mukozasındaki özel antijen sunan hücrelerin regülatör T (TregTreg) hücrelerini indükleme yeteneğine dayanır. Bu immünolojik süreçte görev alan hücrelerin fonksiyonel özellikleri ve kullandıkları moleküler yolaklar dikkate alındığında, aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Bağırsak laminasında bulunan CD103+CD103^+ dendritik hücrelerin, retinaldehit dehidrogenaz (RALDH) enzimi ile retinoik asit sentezlemesi ve bu molekülün TGF−βTGF-\beta ile sinerji oluşturarak saf T hücrelerini FoxP3+FoxP3^+ regülatör T hücrelerine dönüştürmesi

Answer

Oral tolerans, bağırsaktaki CD103+CD103^+ dendritik hücrelerin retinoik asit ve TGF−βTGF-\beta aracılığıyla FoxP3+FoxP3^+ regülatör T hücrelerini indüklemesiyle sağlanır.
Oral toleransın ana mekanizması, bağırsak lamina propriasındaki CD103+CD103^+ dendritik hücrelerin (DH), Vitamin A'yı retinoik asit formuna dönüştüren RALDH enzimine sahip olmasıdır. Bu hücreler lenf nodlarına göç ettiklerinde, sundukları antijenle birlikte retinoik asit ve TGF−βTGF-\beta salgılayarak saf T hücrelerini FoxP3+FoxP3^+ regülatör T (TregTreg) hücrelerine dönüştürürler. Bu TregTreg hücreleri gıda antijenlerine karşı sistemik yanıtsızlığı sağlar.

Step-by-Step Solution

1
Antijen sunan hücre alt tipini belirle
Bağırsak mukozasında (lamina propria) tolerans indüksiyonunda uzmanlaşmış hücreler CD103+CD103^+ dendritik hücrelerdir.
Bu hücreler mezenterik lenf nodlarına göç ederek saf T hücrelerine antijen sunma yeteneğine sahiptir.
2
Enzimatik ve metabolik yolu analiz et
Bu hücreler retinaldehit dehidrogenaz (RALDH) enzimine sahiptir ve Vitamin A'dan retinoik asit sentezlerler.
Retinoik asit, mukozal immünitede tolerans ve IgA sentezi için kritik bir ko-faktördür.
3
Sinyal sinerjisini ve T hücre kaderini incele
Retinoik asit, ortamdaki TGF−βTGF-\beta ile birlikte çalışarak saf CD4+ T hücrelerinde FoxP3FoxP3 transkripsiyon faktörünü indükler.
Bu süreç, periferde indüklenen regülatör T hücrelerinin (pTregpTreg) oluşumunu sağlar.
4
Klinik sonucu onayla
Oluşan TregTreg hücreleri, sistemik dolaşıma katılarak aynı antijene karşı periferik toleransı sürdürür.
Bu mekanizma, besin antijenlerine karşı gereksiz ve zararlı immün yanıtların oluşmasını engeller.

Key Concept

Oral Tolerans ve Mukozal DH Fonksiyonu

Practice More

İndüklenmiş regülatör T hücreleri (pTregpTreg) ile timik kökenli doğal regülatör T hücreleri (nTregnTreg) arasındaki belirteç farklarını (örn. Helios ve Neuropilin-1 ekspresyonu) inceleyin.
Estimated Time:2m 0s
Question 4Question →

Kemik iliğindeki merkezi tolerans süreçlerinden kaçarak periferik dolaşıma katılan immatür B lenfositleri, burada çözünür (soluble) öz-antijenlerle karşılaştıklarında T hücresi yardımı alamadıkları için "anerjik" hale gelirler. Bu anerjik B lenfositlerin periferik tolerans çerçevesindeki akıbetiyle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Lenfoid foliküllere girişleri engellenir ve BAFFBAFF (B-cell activating factor) sağkalım sinyali için diğer B hücreleriyle rekabet edemedikleri için apoptozise giderler.

Answer

Anerjik B lenfositlerin lenfoid foliküllere girişinin engellenmesi ve sınırlı miktardaki BAFFBAFF sağkalım faktörü için rekabet edemeyerek apoptozise gitmesi doğrudur.
Doğru ifade, anerjik B hücrelerinin lenfoid foliküllere girişinin engellenmesi (foliküler dışlanma) ve BAFFBAFF sağkalım faktörü için diğer B hücreleriyle rekabet edemeyerek elenmeleridir. Periferde oto-antijenle karşılaşan B hücrelerinde yüzey IgMIgM düzeyi düşer. Bu hücreler foliküllere giremedikleri için stromal hücrelerin sağladığı ve B hücrelerinin yaşamı için kritik olan BAFFBAFF (B-cell Activating Factor) proteininden mahrum kalırlar, bu da hücrenin programlanmış ölümüne (apoptozis) neden olur.

Step-by-Step Solution

1
B hücresi periferik tolerans mekanizmalarını değerlendir.
Kemik iliğinden kaçan oto-reaktif B hücrelerinin periferde çözünür antijenle karşılaşması anerjiye yol açar.
T hücresi yardımı (ikinci sinyal) yokluğunda sadece antijenle karşılaşma sinyali (birinci sinyal) tolerans oluşturur.
2
Anerjik B hücresinin fenotipik değişikliklerini analiz et.
Hücre yüzeyindeki IgMIgM ekspresyonu azalır ve kemokin reseptör profili değişir.
Sürekli düşük düzeyli antijen uyarımı reseptörlerin internalizasyonuna ve folikül giriş sinyallerinin bozulmasına neden olur.
3
Foliküler dışlanma (follicular exclusion) sürecini açıkla.
Anerjik B hücreleri lenf düğümü veya dalaktaki foliküllere giremez.
Folikül içine girmek için gereken kemotaktik uyaranlara yanıt azalmıştır.
4
BAFFBAFF faktörünün rolünü belirle.
BAFFBAFF için rekabet edemeyen hücre apoptozise gider.
Foliküler stromal hücreler tarafından sunulan BAFFBAFF, B hücrelerinin sağkalımı için mutlak gereklidir; folikül dışındaki anerjik hücreler bu faktöre erişemez.

Key Concept

B Hücresi Periferik Toleransı ve Foliküler Dışlanma

Practice More

B hücre merkezi toleransında 'reseptör düzenlemesi' ve 'klonal delesyon' arasındaki farkları tekrar ediniz.
Estimated Time:2m 0s
Question 5Question →

İmmün sistemde periferik toleransın sürdürülmesinde TT regülatör (TregTreg) hücreleri ve CTLA−4CTLA-4 (CytotoxicCytotoxic T−LymphocyteT-Lymphocyte AssociatedAssociated ProteinProtein 44) molekülü merkezi bir rol oynar. CTLA−4CTLA-4'ün kostimülatör sinyali baskılama mekanizmalarından biri olan "trans-endositoz", antijen sunan hücrelerin (APCAPC) kostimülatör kapasitesini doğrudan ve fiziksel olarak azaltmaktadır.

Buna göre, CTLA−4CTLA-4 molekülünün trans-endositoz yoluyla gerçekleştirdiği eylem aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: APCAPC yüzeyindeki CD80CD80 ve CD86CD86 moleküllerini bağlayıp kendi hücresinin içine çekerek ortadan kaldırması

Answer

CTLA-4 molekülü, APC yüzeyindeki CD80 (B7-1) ve CD86 (B7-2) moleküllerini yüksek afinite ile bağlar ve bu molekülleri trans-endositoz adı verilen süreçle APC yüzeyinden koparıp kendi hücresine (genellikle Treg) alarak parçalar.
Doğru seçenek, CTLA-4'ün trans-endositoz mekanizmasını tam olarak tanımlamaktadır. CTLA−4CTLA-4, APCAPC üzerindeki B7B7 moleküllerine (CD80CD80 ve CD86CD86) CD28CD28'den çok daha yüksek bir afiniteyle bağlanır. Bu bağlanma sonrası CTLA−4CTLA-4, B7B7 moleküllerini APCAPC membranından kopararak kendi hücresinin içine çeker ve endozomlarda parçalanmalarını sağlar. Sonuç olarak APCAPC, kostimülatör moleküllerden yoksun kalır ve diğer TT hücrelerini aktive edemez.

Step-by-Step Solution

1
CTLA-4'ün temel fonksiyonunu belirleme
CTLA-4, T hücre aktivasyonunu kısıtlayan inhibitör bir reseptördür.
Öz-antijenlere karşı periferik toleransın korunması için kostimülatör sinyallerin (sinyal 2) kontrol edilmesi gerekir.
2
Hücre dışı (cell-extrinsic) baskılama mekanizmasını analiz etme
Treg'ler üzerindeki CTLA-4, sadece rekabetçi bağlanma ile değil, ligandları fiziksel olarak yok ederek de çalışır.
Trans-endositoz mekanizması, ortamdaki kostimülatör ligand yoğunluğunu kalıcı olarak düşürür.
3
Trans-endositozun hedefini tanımlama
CTLA-4'ün ligandları olan CD80 ve CD86 molekülleri APC yüzeyinden temizlenir.
Ligandları olmayan APC'ler, naif T hücrelerini aktive edemez ve tolerans (anerji) indüklenir.

Key Concept

CTLA-4 aracılı trans-endositoz mekanizması

Practice More

Treg hücrelerinin diğer bir baskılama mekanizması olan yüksek afiniteli CD25CD25 (IL−2RαIL-2R\alpha) ekspresyonu ile IL−2IL-2 tüketimi konusunu inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:1m 40s
Question 6Question →

İmmün sistemin periferik tolerans mekanizmalarından biri olan klonal anerji sürecinde; T hücre reseptörü (TCRTCR) aracılığıyla antijen tanınmasına rağmen kostimülasyonun yetersiz kalması, hücreyi aktif bir yanıtsızlık fazına sokar. Bu süreçte, hücre içi sinyal iletim yollarının baskılanarak efektör fonksiyonların engellenmesinde görev alan temel moleküler olay aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: E3 ubikuitin ligazların (Cbl-b, GRAIL gibi) aktivasyonu ile TCR sinyal iletim bileşenlerinin proteozomal yıkıma yönlendirilmesi

Answer

E3 ubikuitin ligazların (Cbl-b, GRAIL gibi) aktivasyonu ile TCR sinyal iletim bileşenlerinin proteozomal yıkıma yönlendirilmesi
Doğru yanıt olan seçenek, anerjinin moleküler temelini açıklamaktadır. Kostimülasyon (Sinyal 2) yokluğunda, sadece TCR uyarımı alan T hücrelerinde Cbl-b gibi E3 ubikuitin ligazlar aktive olur. Bu ligazlar, TCR sinyal iletiminde kritik olan proteinleri ubikuitin ile işaretleyerek proteozomal yıkıma gönderir. Böylece hücre, antijeni tanısa bile sinyal iletimi gerçekleşmediği için yanıtsız kalır.

Step-by-Step Solution

1
T hücresi uyarım sinyallerini analiz et.
Sinyal 1 (TCR-MHC) var ancak Sinyal 2 (CD28-B7) yok.
Klonal anerjinin tetiklenmesi için kostimülatör sinyalin eksik olması gerekir.
2
Hücre içi moleküler yanıtı belirle.
Cbl-b ve GRAIL gibi E3 ubikuitin ligazlar eksprese edilir ve aktive olur.
Yalnızca sinyal 1'in alınması, hücreyi aktivasyon yerine ubikuitinasyon yoluna yönlendirir.
3
Ubikuitinasyonun sonucunu değerlendir.
TCR sinyal kompleksindeki proteinler (Zap-70 vb.) proteozomlarda parçalanır.
Sinyal iletim elemanlarının yıkılması, hücrenin antijene karşı 'fonksiyonel yanıtsızlık' (anerji) durumuna girmesini sağlar.

Key Concept

Anerji gelişiminde E3 ubikuitin ligaz (Cbl-b) bağımlı TCR sinyal blokajı

Practice More

Periferik toleransta CTLA-4'ün B7 moleküllerini 'trans-endositoz' ile temizleyerek anerji gelişimine nasıl katkıda bulunduğunu inceleyiniz.
Estimated Time:1m 40s
Question 7Question →

Kemik iliğinde gelişimini sürdüren olgunlaşmamış bir BB lenfosit, kendi doku antijenlerine (öz-antijen) yüksek afinite ile bağlandığında apoptoza gitmeden önce antijen reseptörünün özgüllüğünü değiştirmek üzere LL (hafif) zincir genlerinde yeni bir düzenleme yapabilmektedir. Santral toleransın sağlanmasında rol oynayan bu mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Reseptör düzenlemesi (Receptor editing)

Answer

Olgunlaşmamış B hücrelerinin kemik iliğinde öz-antijenleri tanıması durumunda reseptör özgüllüğünü değiştirmesine 'reseptör düzenlemesi' (receptor editing) adı verilir.
Reseptör düzenlemesi, kemik iliğinde öz-antijenleri yüksek afiniteyle bağlayan olgunlaşmamış B hücrelerinin, RAG genlerini yeniden ifade ederek hafif zincir lokusunda yeni V−JV-J rekombinasyonları yapmasıdır. Bu sayede hücre, otoreaktif olmayan yeni bir antijen reseptörü (BCRBCR) sentezleyerek sağkalım şansı elde eder.

Step-by-Step Solution

1
B hücresi gelişim aşamasını belirle
Hücre kemik iliğinde (santral) ve olgunlaşmamış (immature) evrededir.
Tolerans mekanizmalarının santral veya periferik olduğunu ayırt etmek için konum kritiktir.
2
Öz-antijen etkileşimini analiz et
Hücre öz-antijene yüksek afinite ile bağlanmaktadır.
Yüksek afiniteli bağlanma, hücrenin ya yok edilmesini ya da değiştirilmesini gerektirir.
3
Genetik düzenleme mekanizmasını tanımla
RAG-1 ve RAG-2 enzimleri tekrar aktive edilerek VV ve JJ segmentleri yeniden birleştirilir.
Reseptör düzenlemesi, apoptoz öncesi B hücrelerine tanınan bir 'ikinci şans' mekanizmasıdır.

Key Concept

B hücrelerinde santral toleransın en önemli mekanizmalarından biri reseptör düzenlemesidir.

Hints

1
Bu olay sadece kemik iliğinde ve B hücrelerinde görülür.
Estimated Time:50s
Question 8Question →

Kemik iliğinde gelişmekte olan immatür B hücrelerinin, kendi antijenlerini (öz-antijenler) yüksek afinite ile tanıması durumunda, hücrenin apoptozise gitmesini önlemek amacıyla immünglobulin hafif zincir genlerinde yeniden düzenleme yaparak yeni bir antijen reseptörü sentezlemesi süreci aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Reseptör düzenlemesi

Answer

Reseptör düzenlemesi
Reseptör düzenlemesi, kemik iliğindeki immatür B hücrelerinin öz-antijenleri güçlü bir şekilde tanıması durumunda devreye giren bir merkezi tolerans mekanizmasıdır. Bu süreçte RAG1RAG1 ve RAG2RAG2 genleri tekrar aktive edilerek κ\kappa veya λ\lambda hafif zincir lokuslarında yeni gen düzenlemeleri yapılır. Eğer yeni oluşan reseptör öz-reaktif değilse hücre yaşamına devam eder; aksi takdirde apoptozis (klonal delesyon) gerçekleşir.

Step-by-Step Solution

1
Hücre tipi ve konumun belirlenmesi
Süreç kemik iliğinde ve immatür B hücrelerinde gerçekleşmektedir.
Merkezi tolerans mekanizmalarının nerede ve hangi hücrelerde işlediğini ayırt etmek ilk adımdır.
2
Uyaranın analiz edilmesi
Öz-antijene karşı yüksek afiniteli bağlanma söz konusudur.
Yüksek afiniteli bağlanma normalde delesyon (apoptozis) veya reseptör değişikliği ile sonuçlanır.
3
Genetik mekanizmanın tanımlanması
Hafif zincir genlerinde (LL zinciri) yeniden düzenleme yapılarak yeni bir reseptör sentezlenmektedir.
Bu spesifik genetik müdahale, B hücresine öz-reaktiviteden kurtulmak için ikinci bir şans tanır.

Key Concept

B Hücre Merkezi Toleransı ve Reseptör Düzenlemesi
Question 9Question →

İmmün sistemin kendi antijenlerine karşı geliştirdiği periferik tolerans mekanizmalarından biri olan anerji sürecinde, T hücresinin öz-antijenle karşılaşmasına rağmen efektör fonksiyon kazanamayıp uzun süreli fonksiyonel yanıtsızlık durumuna girmesini sağlayan temel moleküler etkileşim aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: T hücresindeki CTLA-4 molekülünün antijen sunan hücredeki B7 moleküllerine yüksek afinite ile bağlanması

Answer

T hücresindeki CTLA-4 molekülünün antijen sunan hücredeki B7 moleküllerine yüksek afinite ile bağlanması
Periferik tolerans mekanizmalarından biri olan anerji, T hücresinin antijeni tanımasına rağmen (Sinyal 1), aktivasyon için gerekli olan ko-stimülatör sinyali (Sinyal 2) alamaması veya inhibitör bir sinyal alması durumunda gelişir. CTLA-4 (CD152) molekülü, T hücreleri üzerinde eksprese edilir ve antijen sunan hücrelerdeki B7-1 (CD80) / B7-2 (CD86) moleküllerine, CD28'den daha yüksek afinite ile bağlanarak T hücresine inhibitör sinyal gönderir. Bu durum hücrenin fonksiyonel olarak yanıtsız (anerjik) kalmasını sağlar.

Step-by-Step Solution

1
T hücresi aktivasyon sinyallerini tanımla
Sinyal 1: TCR-MHC/Antijen etkileşimi; Sinyal 2: CD28-B7 ko-stimülasyonu.
Aktivasyon için her iki sinyalin de tam olması gerekir.
2
Anerji mekanizmasını analiz et
Eğer Sinyal 2 eksikse veya inhibitör reseptörler (CTLA-4, PD-1) devreye girerse hücre yanıtsız kalır.
Periferik toleransın ana yollarından biri ko-stimülasyonun engellenmesidir.
3
CTLA-4 fonksiyonunu belirle
CTLA-4, B7 moleküllerine CD28'den çok daha yüksek afinite ile bağlanır ve inhibitör sinyal iletir.
Bu rekabetçi bağlanma, aktivasyonu durdurarak anerjiyi başlatır.

Key Concept

Periferik T hücre toleransı ve Anerji mekanizması

Practice More

Treg hücrelerinin CTLA-4 kullanarak antijen sunan hücrelerdeki B7 moleküllerini nasıl 'tükettiği' (trans-endositoz) konusuna göz atabilirsiniz.
Estimated Time:1m 15s
Question 10Question →

Timus medullasında olgunlaşma sürecindeki bir T lenfosit, kendi (öz) antijenlerine karşı çok yüksek bir afinite ile bağlanırsa, otoimmüniteyi önlemek amacıyla apoptozise (hücre ölümü) yönlendirilir. Bu temel merkezi tolerans mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Negatif seçilim

Answer

Timusta yüksek afiniteli öz-antijen tanınması sonucu gerçekleşen eliminasyon süreci negatif seçilimdir.
Negatif seçilim, timusta (merkezi tolerans) öz-antijenleri yüksek afinite ile tanıyan immatür T hücrelerinin apoptozis yoluyla ortadan kaldırılması sürecidir. Bu sayede oto-reaktif T hücrelerinin periferik dolaşıma geçmesi engellenir.

Step-by-Step Solution

1
Hücrenin bulunduğu bölgeyi belirleyin.
Hücre timus medullasındadır, bu bir merkezi tolerans aşamasıdır.
T lenfositlerin merkezi toleransı timusta gerçekleşir.
2
Antijen bağlanma gücünü (afinite) değerlendirin.
Öz-antijenlere karşı 'çok yüksek' afinite mevcuttur.
Yüksek afinite, hücrenin kendi dokularına saldırabileceğini (otoimmünite) gösterir.
3
Hücrenin akıbetini belirleyin.
Hücre apoptozise yönlendirilir (delosyon).
Kendi antijenine saldıran hücreler dolaşıma çıkmadan yok edilmelidir.
4
Süreci adlandırın.
Negatif seçilim.
Bu eliminasyon sürecinin immunolojideki adı negatif seçilimdir.

Key Concept

T lenfosit merkezi toleransı (Negatif Seçilim)
Estimated Time:45s
Question 11Question →

Timik medüller epitelyal hücrelerde (mTEC) periferik doku antijenlerinin (TSA) ekspresyonunu yöneten AIREAIRE (AutoimmuneAutoimmune RegulatorRegulator) proteini, genomun normalde transkripsiyonel olarak sessiz olan bölgelerini aktive ederek merkezi toleransın sağlanmasında kritik rol oynar. Bu süreçte AIREAIRE proteininin PHD1PHD1 (PlantPlant HomeodomainHomeodomain 11) alanı, epigenetik bir "okuyucu" gibi davranarak belirli bir histon modifikasyonunu tanır ve sessiz gen bölgelerine yerleşir. AIREAIRE proteininin bu mekanizma kapsamında, aktif transkripsiyonun olmadığı sessiz gen bölgelerini belirlemek için doğrudan bağlandığı histon modifikasyonu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Metillenmemiş histon H3 lizin 4 (H3K4me0H3K4me0)

Answer

Metillenmemiş histon H3 lizin 4 (H3K4me0H3K4me0) modifikasyonu, AIRE proteininin PHD1 alanı tarafından tanınan temel epigenetik işarettir.
Doğru seçenek olan metillenmemiş histon H3 lizin 4 (H3K4me0H3K4me0), AIRE proteininin PHD1 alanı tarafından spesifik olarak bağlandığı modifikasyondur. Çoğu transkripsiyon faktörü aktif gen işaretlerine bağlanırken, AIRE sessiz gen bölgelerini (TSA genleri) bulmak ve aktive etmek üzere evrimleşmiştir. Metillenmemiş H3K4, genin transkripsiyonel olarak sessiz olduğunu gösteren bir belirteçtir; AIRE bu bölgelere bağlanarak duraklamış (stalled) RNA polimerazı harekete geçirir.

Step-by-Step Solution

1
AIRE proteininin mTEC hücrelerindeki görevi tanımlanır.
AIRE, normalde timusta ifade edilmeyen periferik doku antijenlerinin (TSA) ekspresyonunu sağlayarak negatif seleksiyona olanak tanır.
Merkezi toleransın en önemli mekanizması, T hücrelerinin vücuttaki tüm antijenlerle daha timustayken karşılaşmasıdır.
2
AIRE'nin genleri nasıl aktive ettiği analiz edilir.
AIRE, sessiz gen bölgelerini bulmak için histon kuyruklarındaki modifikasyonları tarar.
Dokulara özgü genler mTEC hücrelerinde normalde kapalı (sessiz) durumdadır.
3
PHD1 alanının spesifik ligandı belirlenir.
AIRE üzerindeki PHD1 parmağı, histon H3'ün 4. pozisyonundaki lizinin metillenmemiş halini (H3K4me0H3K4me0) tanır.
H3K4'ün metillenmesi (H3K4me3) aktif genlerin işaretidir; metillenmemiş olması ise genin sessiz olduğunu gösterir ve AIRE'yi oraya yönlendirir.

Key Concept

AIRE proteininin epigenetik tanıma mekanizması (H3K4me0 bağımlı TSA ekspresyonu).

Practice More

AIRE mutasyonlarında görülen APECED/APS-1 sendromunun klinik bulgularını ve neden organ-spesifik otoimmünite geliştiğini tekrar ediniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 12Question →

Periferik T hücre toleransı mekanizmaları arasında yer alan; antijenin kostimülatör moleküller (B7B7 gibi) eksikliğinde sunulması veya inhibitör reseptörlerin (CTLA−4CTLA-4 gibi) baskın hale gelmesi sonucu gelişen, hücre ölümü gerçekleşmeksizin ortaya çıkan uzun süreli fonksiyonel yanıtsızlık durumu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Anerji

Answer

Anerji, T hücrelerinin antijenle karşılaşmasına rağmen uygun yardımcı sinyallerin yokluğunda girdiği uzun süreli fonksiyonel yanıtsızlık halidir.
Doğru cevap olan anerji durumu, T hücre reseptörü (TCRTCR) uyarılmasına rağmen CD28−B7CD28-B7 etkileşimi gibi ikincil sinyallerin yetersiz kalması veya CTLA−4CTLA-4 gibi inhibitör reseptörlerin B7B7 molekülüne bağlanarak negatif sinyal iletmesi sonucu oluşur. Bu durumda hücre hayatta kalır ancak antijene karşı efektör fonksiyonlarını yitirir.

Step-by-Step Solution

1
Mekanizmanın yerini belirle
Soru periferik tolerans mekanizmasını sormaktadır.
Merkezi tolerans (timus/kemik iliği) seçenekleri elenmelidir.
2
Hücresel akıbeti analiz et
Hücre ölmemekte, sadece 'fonksiyonel yanıtsızlık' durumuna geçmektedir.
Bu tanım apoptozis seçeneğini eler ve bizi anerjiye yönlendirir.
3
Moleküler sinyalleri kontrol et
CTLA−4CTLA-4 ve B7B7 etkileşimi anerjiyi tetikleyen temel yollardan biridir.
Doğru tanım anerji ile tam uyumludur.

Key Concept

Periferik T Hücre Toleransı ve Anerji Mekanizması
Question 13Question →

Vücudun bazı bölgeleri (testis, gözün ön kamarası, beyin), lenfositlerin bu dokulardaki öz-antijenlerle karşılaşmasını engelleyen fiziksel bariyerlere ve immünsüpresif mikroçevreye sahiptir. Bu bölgelerde bulunan ve normalde bağışıklık sisteminden gizlenen antijenlerin, travma veya enfeksiyon gibi bir olay sonucu dolaşıma katılarak otoimmün bir yanıtı tetiklemesi mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Antijen sekestrasyonu

Answer

Antijen sekestrasyonu mekanizması, anatomik bariyerler sayesinde bağışıklık sisteminden gizlenen antijenlerin travma sonrası açığa çıkmasıyla otoimmün yanıtın tetiklenmesini ifade eder.
Antijen sekestrasyonu, normalde lenfositlerin ulaşamadığı dokularda (göz, testis, beyin) bulunan öz-antijenlerin bariyer hasarı ile açığa çıkmasıdır. Bu durum, bağışıklık sisteminin daha önce hiç karşılaşmadığı bu proteinleri yabancı olarak algılamasına ve otoimmün bir saldırı başlatmasına neden olur.

Step-by-Step Solution

1
İmmün ayrıcalıklı bölgelerin (göz, testis, beyin) tanınması.
Bu bölgelerin kan-doku bariyerleri ile lenfosit geçişini kısıtladığı belirlendi.
Anatomi ve fizyoloji bilgisiyle bu bölgelerin tolerans mekanizması anlaşılmalıdır.
2
Antijen gizleme (sekestrasyon) kavramının analiz edilmesi.
Antijenlerin lenfositlerle hiç karşılaşmadığı (ignorance) bir durum saptandı.
Periferik toleransın bir formu olan cehalet/gizlenme mekanizmasını tanımlamak gerekir.
3
Travma sonrası gelişen otoimmünite sürecinin değerlendirilmesi.
Bariyer hasarı ile açığa çıkan antijenlere karşı gelişen yanıtın 'antijen sekestrasyonu' olduğu sonucuna varıldı.
Sempati oftalmisi veya travmatik orşit gibi klinik örnekler bu mekanizmayı destekler.

Key Concept

İmmün ayrıcalıklı bölgeler ve antijen sekestrasyonu (gizlenmesi), periferik toleransın bir mekanizmasıdır.
Question 14Question →

İmmün toleransın periferik mekanizmalarından biri olan inhibitör reseptör yolakları, kronik antijen uyarımı durumunda T hücre aktivasyonunu sınırlayarak doku hasarını önler ve 'T hücre tükenmesi' (exhaustion) tablosunda kritik rol oynar. Bu yolakların ana bileşenlerinden biri olan PD-1 (Programmed Cell Death Protein 1) molekülünün, T hücresi içerisinde sinyal iletimini baskılamadaki temel moleküler mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sitoplazmik kuyruğundaki ITIM ve ITSM motifleri üzerinden SHP-1 ve SHP-2 fosfatazlarını aktive ederek CD28 ve TCR sinyal komplekslerini defosforile etmesi

Answer

PD-1 molekülü, sitoplazmik kuyruğundaki ITIM ve ITSM motifleri üzerinden SHP-1/SHP-2 fosfatazlarını aktive ederek başta CD28 olmak üzere TCR sinyal elemanlarını defosforile eder.
PD-1 (Programmed Cell Death Protein 1), ligandlarına bağlandığında sitoplazmik kuyruğundaki ITIM ve ITSM bölgeleri üzerinden SHP-1 ve SHP-2 fosfatazlarını aktive eder. Bu fosfatazlar, özellikle CD28'in sinyal bölgelerini ve TCR sinyal kompleksindeki elemanları defosforile ederek T hücresinin aktivasyon yanıtını güçlü bir şekilde baskılar.

Step-by-Step Solution

1
PD-1'in yapısal bileşenlerini tanımla
PD-1'in sitoplazmik kısmında ITIM (Immunoreceptor Tyrosine-based Inhibitory Motif) ve ITSM (Immunoreceptor Tyrosine-based Switch Motif) bulunur.
Bu motifler, ligand bağlandığında fosforile olarak spesifik enzimlerin bağlanma bölgesi haline gelir.
2
Ligand etkileşimi sonrası enzim aktivasyonunu belirle
PD-L1 veya PD-L2 bağlandığında, motiflere SHP-1 ve SHP-2 (Src homology 2 domain-containing phosphatases) tirozin fosfatazları bağlanır.
Bu fosfatazlar, kinazların (örneğin Lck) aksine proteinlerden fosfat gruplarını koparır.
3
Sinyal yolağındaki hedefi tespit et
SHP fosfatazlar, CD28'in sitoplazmik kuyruğunu ve ZAP-70 gibi TCR sinyal iletim proteinlerini defosforile ederek inaktive eder.
Defosforilasyon, T hücresinin aktivasyon sinyalini (kostimülasyon dahil) durdurarak tolerans veya tükenmişlik durumuna yol açar.

Key Concept

PD-1 inhibitör reseptörü, hücre içi fosfataz aktivasyonu (SHP-1/2) yoluyla TCR ve CD28 sinyal iletimini doğrudan baskılayarak periferik toleransı sağlar.
Question 15Question →

Periferik T hücre toleransında merkezi rol oynayan regülatör T hücreleri (TregT_{reg}), efektör T hücrelerinin aktivasyonunu ve proliferasyonunu çeşitli mekanizmalarla baskılar. Buna göre, aşağıdakilerden hangisi regülatör T hücrelerinin baskılayıcı fonksiyonlarını gerçekleştirirken kullandığı mekanizmalardan biridir?

Show answer & explanation

Answer: Yapılarında bulunan yüksek afiniteli IL−2IL-2 reseptörü (CD25CD25) aracılığıyla ortamdaki IL−2IL-2'yi tüketerek efektör hücrelerin büyüme faktörüne erişimini engellemek

Answer

Regülatör T hücreleri, yüzeylerindeki yüksek afiniteli IL−2IL-2 reseptörü (CD25CD25) aracılığıyla ortamdaki IL−2IL-2'yi tüketerek efektör T hücrelerinin proliferasyonunu baskılar.
Regülatör T hücreleri (TregT_{reg}), yüzeylerinde sürekli olarak yüksek düzeyde CD25CD25 (IL−2IL-2 reseptörünün alfa zinciri) eksprese ederler. Bu sayede, aktive olmuş efektör T hücrelerinin proliferasyonu için ihtiyaç duyduğu IL−2IL-2 sitokinini ortamdan hızla temizleyerek efektör hücreleri büyüme faktöründen mahrum bırakırlar. Bu 'sitokin tüketimi' veya 'metabolik baskılama', periferik toleransın sürdürülmesindeki en temel mekanizmalardan biridir.

Step-by-Step Solution

1
Regülatör T hücrelerinin (TregT_{reg}) temel belirteçlerini tanımla.
TregT_{reg} hücreleri CD4+CD4^+, CD25+CD25^+ ve FoxP3+FoxP3^+ özelliklerine sahiptir.
Baskılama mekanizmalarını anlamak için hücrenin yüzey moleküllerini bilmek gerekir.
2
Efektör T hücrelerinin çoğalması için gerekli olan temel faktörü belirle.
Efektör T hücrelerinin proliferasyonu (çoğalması) için IL−2IL-2 (İnterlökin-2) kritik bir büyüme faktörüdür.
Baskılama, bu büyüme faktörünün ortadan kaldırılmasıyla gerçekleştirilebilir.
3
CD25CD25 molekülünün fonksiyonunu değerlendir.
CD25CD25, IL−2IL-2 reseptörünün alfa zinciridir ve yüksek afiniteli bağlanma sağlar. TregT_{reg}'ler bu molekülü kullanarak ortamdaki IL−2IL-2'yi 'tüketir' (metabolik baskılama).
Ortamda IL−2IL-2 kalmadığında efektör T hücreleri çoğalamaz ve immün yanıt baskılanmış olur.

Key Concept

Regülatör T hücrelerinin (TregT_{reg}) metabolik baskılama (sitokin tüketimi) mekanizması.
Estimated Time:1m 30s
Question 16Question →

İmmün sistemin gelişimi sırasında timusta kendi doku antijenlerini (öz-antijen) orta-yüksek düzeyde bir afiniteyle tanıyan bazı CD4+CD4^+ T lenfositler, apoptoza gitmek yerine hayatta kalarak bağışıklık yanıtlarını baskılayan özel bir hücre soyuna farklılaşırlar. Periferik toleransın sürdürülmesinde ve otoimmünitenin önlenmesinde hayati önemi olan bu hücreler aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Regülatör T hücreleri (TregT_{reg})

Answer

Regülatör T hücreleri (TregT_{reg}), timusta öz-antijenleri belirli bir afiniteyle tanıyan hücrelerin apoptozdan kaçarak farklılaşmasıyla oluşur.
Regülatör T hücreleri (TregT_{reg}), timustaki olgunlaşma sırasında öz-antijenleri tanıyan ancak apoptoza gitmek yerine hayatta kalarak Foxp3 transkripsiyon faktörünü eksprese eden hücrelerdir. Bu hücreler periferde sitokinler (IL-10, TGF-beta) veya direkt temas yoluyla otoreaktif hücreleri baskılar.

Step-by-Step Solution

1
Timus'taki santral tolerans süreçlerini analiz edin.
Timus'ta kendi antijenlerini tanıyan T hücrelerinin akıbeti belirlenir.
Santral toleransın temel amacı otoreaktif hücreleri ayıklamaktır.
2
Öz-antijen tanıyan hücrelerin iki farklı kaderini karşılaştırın.
Yüksek afiniteli bağlanma apoptoza (negatif seleksiyon) yol açarken, orta-yüksek afiniteli bazı hücreler sağ kalarak regülatör hücrelere dönüşür.
Tolerans sadece silme (deletion) yoluyla değil, baskılama (suppression) kapasitesine sahip hücrelerin üretimiyle de sağlanır.
3
Farklılaşan hücrenin karakteristiğini ve görevini belirleyin.
Foxp3 pozitif regülatör T hücreleri (TregT_{reg}) oluşur ve periferde bağışıklık yanıtını baskılar.
Bu hücreler otoimmün hastalıkların gelişimini engelleyen ana mekanizmalardan biridir.

Key Concept

Timusta santral tolerans sonucu oluşan regülatör T hücreleri (TregT_{reg}), periferik toleransın idamesinde kritik rol oynar.
Estimated Time:1m 0s
Question 17Question →

Merkezi TT hücre toleransında, timik medüller epitel hücrelerinde (mTEKmTEK) periferik doku antijenlerinin (PTAPTA) eksprese edilerek gelişmekte olan TT hücrelerine sunulması negatif seleksiyon için hayati bir adımdır. AIREAIRE (AutoimmuneAutoimmune RegulatorRegulator) proteini, insülin gibi birçok doku antijeninin timusta ekspresyonunu kontrol eder. Ancak AIREAIRE eksikliği (APS−1/APECEDAPS-1/APECED) olan hastalarda bile bazı doku antijenlerine karşı toleransın korunabildiği; çünkü mTEKmTEK'lerde AIREAIRE'den bağımsız olarak PTAPTA ekspresyonunu düzenleyen bir diğer ana transkripsiyon faktörünün bulunduğu keşfedilmiştir. AIREAIRE ile sinerjik çalışan ancak farklı bir grup geni (örn. S100A8S100A8) kontrol eden bu transkripsiyon faktörü aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Fezf2

Answer

Fezf2, medüller timik epitel hücrelerinde AIRE'den bağımsız olarak periferik doku antijenlerinin ekspresyonunu yöneten transkripsiyon faktörüdür.
Doğru seçenek olan molekül (Fezf2), medüller timik epitel hücrelerinde (mTEK) kromatin yapısını düzenleyerek AIRE'den bağımsız olarak geniş bir periferik doku antijeni setinin ekspresyonunu sağlar. Bu mekanizma, APS-1 gibi AIRE eksikliği durumlarında bile bazı organlara karşı toleransın neden korunduğunu açıklar.

Step-by-Step Solution

1
Timik negatif seleksiyon mekanizmasını analiz edin.
Negatif seleksiyon için periferik doku antijenlerinin (PTA) timusta mTEK'ler tarafından sunulması gerekir.
Kendi antijenlerini tanıyan T hücrelerinin apoptoza gitmesi için bu antijenlerin timusta bulunması şarttır.
2
AIRE proteininin rolünü ve sınırlarını değerlendirin.
AIRE birçok geni aktive eder ancak tüm PTA'ları kapsamaz.
AIRE eksikliğinde (APS-1) tüm dokularda değil, sadece belirli dokularda otoimmünite görülmesi başka faktörlerin olduğunu düşündürür.
3
AIRE-bağımsız PTA ekspresyon faktörünü tanımlayın.
Fezf2 (Fez family zinc finger 2), mTEK'lerde AIRE'den farklı ve bağımsız bir gen grubunu aktive eder.
Güncel moleküler immünoloji verileri, Fezf2'nin timik toleransın tamlığı için AIRE ile birlikte çalıştığını göstermektedir.

Key Concept

Timik merkezi toleransta doku antijenlerinin ekspresyonu sadece AIRE'ye bağlı değildir; Fezf2 de bağımsız bir regülatör olarak görev yapar.
Estimated Time:2m 30s
Question 18Question →

Periferik immün toleransın sağlanmasında kritik öneme sahip olan klonal anerji mekanizmasında, T lenfositlerin antijen sunan hücrelerle etkileşimi sırasında TCR uyarımı gerçekleşmesine rağmen CD28CD28 aracılı eş-uyarıcı (co-stimulatory) sinyalin alınamaması durumunda hücre içerisinde gerçekleşen temel moleküler olay aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Cbl-b gibi E3 ubiquitin ligazların ekspresyonunun artmasıyla sinyal iletim proteinlerinin hedeflenerek yıkılması

Answer

Klonal anerji sürecinde, eş-uyarıcı sinyal eksikliği durumunda Cbl-b gibi E3 ubiquitin ligazlar aktive olur ve TCR sinyal yolundaki proteinleri proteozomal yıkıma yönlendirerek hücreyi yanıtsız hale getirir.
Doğru seçenek olan ubiquitin ligaz aktivasyonu, anerjinin moleküler temelini oluşturur. T hücresi sadece TCR üzerinden uyarıldığında, nükleusa giden NFAT transkripsiyon faktörü, eş-ortağı olan AP-1 molekülünü (CD28 sinyali olmadığı için) bulamaz. Bu durumda NFAT, hücrenin efektör genlerini aktive etmek yerine, Cbl-b ve GRAIL gibi E3 ubiquitin ligaz genlerini aktive eder. Bu enzimler de TCR sinyal yolundaki ZAP-70 gibi kritik proteinleri ubiquitinleyerek yıkılmalarına veya fonksiyonsuz kalmalarına yol açarak anerjiyi (yanıtsızlığı) sağlar.

Step-by-Step Solution

1
TCR ve CD28 sinyallerinin etkileşimini analiz et.
Normal aktivasyon için TCR (Sinyal 1) ve CD28-B7 (Sinyal 2) gereklidir. Sinyal 2 yoksa anerji gelişir.
İmmün toleransın periferik ayağında lenfositlerin kontrolsüz aktivasyonunu önlemek için eş-uyarıcı sinyal şarttır.
2
Anerji durumundaki transkripsiyonel profili değerlendir.
Sadece TCR uyarımı kalsiyum artışına ve NFAT aktivasyonuna yol açar, ancak AP-1 (c-Fos/c-Jun) aktive olmaz.
AP-1 aktivasyonu için CD28 aracılı sinyal yolları (Ras/MAPK) gereklidir.
3
NFAT'ın tek başına (AP-1 olmadan) indüklediği genleri belirle.
NFAT tek başına çalıştığında 'anerji ile ilişkili genleri' (Cbl-b, GRAIL, Itch gibi E3 ubiquitin ligazlar) indükler.
Bu ligazlar TCR kompleksindeki proteinleri (ZAP-70, PLC-gamma) işaretleyerek sinyal iletimini kalıcı olarak bozar.

Key Concept

Klonal anerji, eş-uyarıcı sinyal eksikliğinde NFAT aracılı E3 ubiquitin ligaz (Cbl-b) indüksiyonu ve sinyal moleküllerinin yıkımı ile karakterize bir periferik tolerans mekanizmasıdır.

Alternative Method

Anerji mekanizmasını 'Sinyal 2 eksikliği = IL-2 yokluğu + Sinyal blokajı' formülüyle hatırlamak, seçenekleri elemede yardımcı olabilir.
Estimated Time:1m 30s
Question 19Question →

Periferik toleransın sürdürülmesinde kritik öneme sahip olan; aktive TT lenfositlerin yüzeyinde eksprese edilen, antijen sunan hücreler veya doku hücreleri üzerindeki ligandları (PD−L1PD-L1, PD−L2PD-L2) ile bağlandığında hücre içi sinyal yollarını tirozin fosfatazlar aracılığıyla inhibe ederek immün yanıtı baskılayan reseptör aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: PD−1PD-1 (ProgrammedProgrammed CellCell DeathDeath 11)

Answer

PD−1PD-1, aktive TT hücreleri üzerinde bulunan ve ligandlarına bağlandığında TT hücresi sinyal iletimini inhibe ederek periferik toleransı sağlayan bir moleküldür.
Doğru seçenek olan molekül, aktive TT hücrelerinde ifade edilen ve yüzeyindeki ligandlarla (PD−L1PD-L1, PD−L2PD-L2) etkileştiğinde hücre içi tirozin fosfatazlar (SHP−1SHP-1, SHP−2SHP-2) aracılığıyla TCRTCR sinyalini inhibe eden PD−1PD-1 reseptörüdür. Bu mekanizma, periferik dokularda öz-antijenlere karşı gelişebilecek istenmeyen immün yanıtların baskılanmasında ve immün toleransın korunmasında hayati önem taşır.

Step-by-Step Solution

1
Soruda tanımlanan molekülün fonksiyonunu analiz edin.
Molekülün aktive TT hücrelerinde bulunduğu ve inhibitör (baskılayıcı) bir sinyal ilettiği belirlenir.
Periferik toleransın sağlanmasında inhibitör reseptörlerin (CTLA−4CTLA-4, PD−1PD-1) rolü kritiktir.
2
Tanımlanan ligandlar ile molekülü eşleştirin.
PD−L1PD-L1 ve PD−L2PD-L2 ligandlarının PD−1PD-1 reseptörüne özgü olduğu tespit edilir.
PD−1PD-1 yolu, özellikle kronik antijen maruziyetinde ve periferik dokularda immün yanıtın sınırlandırılmasında anahtar rol oynar.
3
Diğer seçeneklerdeki moleküllerin fonksiyonlarını değerlendirin.
CD28CD28, OX40OX40 ve ICOSICOS moleküllerinin kostimülatör (aktive edici) olduğu; CD40LCD40L'nin ise yardımcı fonksiyonlarda rol oynadığı görülür.
İnhibitör etki gösteren tek seçenek PD−1PD-1'dir.

Key Concept

Periferik TT hücresi toleransında inhibitör reseptörlerin (PD−1PD-1/PD−L1PD-L1 yolu) rolü.
Estimated Time:50s
Question 20Question →

Vücudun kendi bileşenlerine karşı immün yanıtsızlık durumunun devamlılığında regülatör T (TregTreg) hücreleri, doğrudan hücre-hücre teması veya salgıladıkları mediyatörler aracılığıyla 'bulaşıcı tolerans' (infectious tolerance) adı verilen bir süreçle saf T hücrelerini de baskılayıcı fenotipe dönüştürebilirler. Bu süreçte, TregTreg hücrelerinden salınan ve yapısal olarak EBI3EBI3 (Epstein-Barr virus-induced gene 3) ile p35p35 alt birimlerinden oluşan bir heterodimer, hedef T hücresinde STAT1STAT1 ve STAT4STAT4 aktivasyonu üzerinden yeni baskılayıcı hücrelerin (iTr35iTr35) gelişimini indükler.

Bahsedilen bu 'bulaşıcı tolerans' mekanizmasında anahtar rol oynayan ve yapısal olarak IL−12IL-12 sitokin ailesine üye olan sitokin aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: IL−35IL-35

Answer

Regülatör T hücreleri tarafından üretilen, EBI3EBI3 ve p35p35 alt birimlerinden oluşan ve 'bulaşıcı tolerans' mekanizmasında görev alan sitokin IL−35IL-35'dir.
Doğru seçenek olan IL−35IL-35, regülatör T (TregTreg) hücreleri tarafından salınan, p35p35 ve EBI3EBI3 alt birimlerinden oluşan bir sitokindir. Bu sitokin, efektör T hücrelerinin proliferasyonunu inhibe etmesinin yanı sıra, saf (naive) T hücrelerinin STAT1STAT1 ve STAT4STAT4 sinyal yolağı üzerinden baskılayıcı özellik kazanarak iTr35iTr35 hücrelerine dönüşmesini sağlar. Bu fenomen 'bulaşıcı tolerans' (infectious tolerance) olarak tanımlanır.

Step-by-Step Solution

1
Sitokin yapısını analiz et
EBI3EBI3 ve p35p35 alt birimlerinin birleşimi saptandı.
Soruda verilen spesifik moleküler yapı, IL−12IL-12 ailesi üyelerini ayırt etmek için temeldir.
2
IL−12IL-12 ailesi üyelerini karşılaştır
p35+p40=IL−12p35 + p40 = IL-12, p19+p40=IL−23p19 + p40 = IL-23, p28+EBI3=IL−27p28 + EBI3 = IL-27, p35+EBI3=IL−35p35 + EBI3 = IL-35.
Aynı ailenin üyeleri ortak alt birimleri farklı kombinasyonlarla kullanır.
3
Biyolojik fonksiyonu değerlendir
'Bulaşıcı tolerans' ve iTr35iTr35 hücre indüksiyonu doğrulanmalı.
IL−35IL-35, baskılayıcı kapasitenin bir hücreden diğerine aktarılmasında (infectious tolerance) birincil mediyatördür.

Key Concept

Treg hücrelerinin IL-35 aracılı baskılayıcı ve 'bulaşıcı tolerans' mekanizması.

Practice More

İmmün toleransın diğer periferik mekanizmaları olan anerji ve CTLA-4/PD-1 kontrol noktalarını gözden geçirin.
Estimated Time:1m 30s
Page 1 / 3Next