Yağ asidi sentezinin hız kısıtlayıcı basamağını katalizleyen asetil-CoA karboksilaz (ACC) enziminin kovalent modifikasyon ve allosterik düzenlenme mekanizmaları düşünüldüğünde, enzim aktivitesinin kontrolü ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?
- ASitrat, enzimin aktif polimer formundan inaktif protomer formuna dönüşümünü tetikleyerek allosterik aktivasyon sağlar.
- BHücrede düzeyleri arttığında, bağımlı protein kinaz (AMPK) enzimi fosforilleyerek yağ asidi sentezini hızlandırır.
- CGlukagon ve epinefrin, hücre içi artışı üzerinden protein fosfatazları uyararak enzimin defosforilasyonunu sağlar.
- Uzun zincirli yağ açil-CoA molekülleri (örn. palmitoil-CoA), aktif polimerik yapıdaki enzimin inaktif protomerlere ayrışmasına neden olarak feedback inhibisyon yapar.Cevap
- Eİnsülin, enzimi fosforilleyerek inaktif hale getiren kinazları aktive etmek suretiyle yağ asidi sentezini inhibe eder.
Cevap
Uzun zincirli yağ açil-CoA molekülleri (örn. palmitoil-CoA), aktif polimerik yapıdaki enzimin inaktif protomerlere ayrışmasına neden olarak feedback inhibisyon yapar.
Asetil-CoA karboksilaz (ACC), yağ asidi sentezinin hız kısıtlayıcı basamağıdır. Bu enzim allosterik olarak düzenlenir: Sitrat varlığında inaktif protomerler birleşerek aktif polimerleri oluşturur. Sentez yolunun son ürünü olan palmitoil-CoA (uzun zincirli yağ açil-CoA) ise bu aktif polimerlerin tekrar inaktif protomerlere ayrışmasına (dissosiyasyon) neden olarak feedback inhibisyon gerçekleştirir.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Asetil-CoA Karboksilazın Allosterik ve Kovalent Regülasyonu
Daha Fazla Pratik
Karaciğer ve kas dokusundaki ACC izoformlarının regülasyon farklarını ve malonil-CoA'nın karnitin açiltransferaz-1 (CAT-1) üzerindeki etkisini incelemek konuyu pekiştirecektir.
Tahmini Süre:1m 40s