Examkin

Question

Difficulty: MediumKan Glukozunun Regülasyonu

Karaciğerde kan glukoz düzeyinin regülasyonunda merkezi bir rol oynayan fruktoz 2,6-bifosfat (F−2,6−BPF-2,6-BP) molekülü, glikoliz ve glukoneogenez yolaklarını resiprokal (zıt) olarak düzenler.

Tokluk durumunda artan insülin etkisiyle karaciğerde F−2,6−BPF-2,6-BP düzeylerinin artmasına ve buna bağlı olarak glikolizin uyarılmasına neden olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Bifonksiyonel enzimin (PFK-2/FBPaz-2) defosforile edilerek PFK-2 aktivitesinin artmasıAnswer
  2. B
    cAMP bağımlı protein kinaz (PKA) aracılığıyla bifonksiyonel enzimin fosforillenmesi
  3. C
    Fruktoz 1,6-bifosfataz-1 enziminin allosterik olarak uyarılması
  4. D
    Piruvat kinaz enziminin fosforillenerek aktif formuna dönüşmesi
  5. E
    cAMP düzeylerindeki artışa bağlı olarak glukokinaz gen ekspresyonunun azalması

Answer

İnsülin etkisiyle protein fosfatazların aktivasyonu sonucu bifonksiyonel enzimin defosforile edilmesi ve buna bağlı olarak PFK-2 ünitesinin aktifleşmesi fruktoz 2,6-bifosfat düzeylerini artırır.
Tokluk durumunda artan insülin, protein fosfatazları aktive ederek bifonksiyonel enzimi (PFK-2/FBPaz-2) defosforile eder. Defosforile durumdaki bu enzimin PFK-2 (kinaz) aktivitesi artarken FBPaz-2 (fosfataz) aktivitesi baskılanır. Sonuç olarak fruktoz 6-fosfattan sentezlenen F−2,6−BPF-2,6-BP miktarı artar ve glikoliz uyarılır.

Step-by-Step Solution

1
İnsülinin karaciğer hücrelerindeki ikincil haberci etkisini belirle.
İnsülin, protein fosfataz-1 (PP-1) aktivitesini artırarak hedef enzimlerin defosforilasyonuna yol açar.
İnsülin, glukagonun cAMP üzerinden sağladığı fosforilasyon etkisini geri çevirerek anabolik/glikolitik yolları aktive eder.
2
Bifonksiyonel enzimin (PFK-2/FBPaz-2) fosforilasyon durumuna göre aktivitesini analiz et.
Enzim defosforile olduğunda PFK-2 (kinaz) ünitesi aktif, FBPaz-2 (fosfataz) ünitesi inaktiftir.
Bu enzim tek bir polipeptid zinciri üzerinde iki zıt aktivite barındırır ve kovalent modifikasyonla (fosforilasyon/defosforilasyon) kontrol edilir.
3
PFK-2 aktivitesinin ürün miktarını ve metabolik sonucu değerlendir.
Aktif PFK-2, fruktoz 6-fosfattan fruktoz 2,6-bifosfat sentezini artırır; bu molekül de PFK-1'i uyararak glikolizi hızlandırır.
F−2,6−BPF-2,6-BP, glikolizin hız kısıtlayıcı enzimi olan PFK-1'in en güçlü allosterik aktivatörüdür.

Key Concept

Fruktoz 2,6-bifosfat, insülin/glukagon oranına göre bifonksiyonel enzim tarafından sentezlenen veya yıkılan, glikoliz ve glukoneogenezi resiprokal düzenleyen en önemli allosterik modülatördür.

Practice More

Kas dokusunda PFK-2 regülasyonunun karaciğerden neden farklı olduğunu ve epinefrinin kas PFK-2'si üzerindeki etkisini inceleyiniz.
Estimated Time:1m 15s
Rate this question

Topics

Kan Glukozunun Regülasyonu

More questions from this topic