Question

Difficulty: HardHemodinamik Bozukluklar, Tromboz ve Şok

7272 yaşında diyabetik bir hasta, ürosepsis nedeniyle septik şok tablosunda yoğun bakıma yatırılıyor. Takiplerinde hastanın kan şekeri regülasyonunun çok zorlaştığı, yüksek doz insüline rağmen hiperglisemisinin devam ettiği ve solunum yetmezliğinin derinleştiği gözleniyor. Bu hastadaki septik şokun patogenezi ve organ etkileri ile ilgili aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?

  1. A
    TNFTNF ve IL1IL-1 gibi sitokinler, iskelet kası hücrelerinde GLUT4GLUT-4 ekspresyonunu azaltarak insülin direncine yol açar.
  2. B
    Katekolamin ve glukagon gibi stres hormonlarının artışı, hepatik glukoneogenezi uyararak hiperglisemi tablosunu derinleştirir.
  3. C
    Sistemik hipotansiyon ve vasküler kaçak gelişiminde, nitrik oksit (NONO) artışı ve kompleman ürünlerinin (C3aC3a, C5aC5a) sentezi merkezi rol oynar.
  4. D
    Endotel hücrelerinde trombomodulin düzeylerinin azalması ve doku faktörü ekspresyonunun artması, yaygın damar içi pıhtılaşma (DICDIC) riskini artırır.
  5. Şok akciğeri (yaygın alveolar hasar) gelişiminde alveol boşluklarına sızan sıvı, sol kalp yetmezliğine ikincil gelişen ve protein içeriği düşük olan bir transüda özelliğindedir.Answer

Answer

Şok akciğeri gelişiminde sızan sıvı, sol kalp yetmezliğine bağlı bir transüda değil, endotel hasarına bağlı gelişen bir eksüdadır.
Şok akciğeri (yaygın alveolar hasar/ARDS), inflamatuar mediyatörlerin alveolar kapiller endoteline ve epitel hücrelerine verdiği hasar sonucu gelişir. Bu hasar sonucunda damar geçirgenliği artar ve alveol boşluklarına proteinden zengin 'eksüda' niteliğinde bir sıvı sızar. Seçenekte belirtilen sol kalp yetmezliğine bağlı hidrostatik basınç artışı (transüda) mekanizması ise 'kardiyojenik akciğer ödemi' için geçerlidir.

Step-by-Step Solution

1
Vakayı septik şok ve metabolik etkileri açısından değerlendir
Hastada ürosepsise bağlı septik şok ve buna eşlik eden insülin direnci/hiperglisemi tablosu mevcut.
Sepsis, hem pro-enflamatuar sitokinler hem de stres hormonları üzerinden ağır bir metabolik dengesizliğe yol açar.
2
Endotel ve metabolik mediyatörlerin rollerini analiz et
TNFTNF, IL1IL-1, NONO ve kompleman sisteminin aktivasyonu vasküler kaçağa, hipotansiyona ve insülin direncine neden olur.
Bu mekanizmalar septik şokun patofizyolojik temelini oluşturur.
3
Şok akciğerindeki (ARDS) ödemin niteliğini incele
Alveolar boşluklardaki sıvı, endotelyal ve epitelyal bariyerin yıkılması sonucu oluşan bir eksüdadır.
Kalp yetmezliğine bağlı hidrostatik basınç artışı transüda yapar ancak şok akciğerinde temel sorun mikrovasküler hasardır.

Key Concept

Septik şok patogenezinde metabolik hiperglisemi mekanizması ve şok akciğerinin (ARDS) eksüda niteliği.

Practice More

Şokun evrelerini (başlangıç, progresif, irreversibl) ve her evredeki karakteristik morfolojik organ değişikliklerini tekrar edin.
Estimated Time:2m 0s
Rate this question