Kronik lityum tedavisi alan bir hastada poliüri ve polidipsi şikayetleri gelişmesi üzerine yapılan tetkiklerde, plazma vazopressin (ADH) seviyesi yüksek saptanmış ancak uygulanan ekzojen desmopressin testine rağmen idrar ozmolaritesinde artış izlenmemiştir. Bu hastadaki idrar konsantrasyon defektine neden olan lityumun, böbrek toplama kanallarındaki ana hücrelerde (principal cells) doğrudan bozduğu hücresel basamak aşağıdakilerden hangisidir?
- Areseptörleri üzerinden fosfolipaz C (PLC) enziminin aktivasyonu
- reseptörü ile kenetli adenilat siklaz enziminin aktivasyonuAnswer
- CHipotalamik supraoptik çekirdekteki ozmoreseptörlerin duyarlılığı
- DAquaporin-2 kanallarının apikal membrana ekzositozunun proteini üzerinden tetiklenmesi
- EPlazmada vazopressini parçalayan vazopressinaz enziminin aşırı sentezi
Answer
Lityum, böbrek toplama kanallarında reseptörü ile kenetli adenilat siklaz enziminin aktivasyonunu yetersiz kılarak idrar konsantrasyon defektine yol açar.
Lityum, böbrek toplama kanallarındaki ana hücrelerde reseptörleri aracılı adenilat siklaz enzim aktivitesini inhibe ederek cAMP oluşumunu engeller. Bu durum, Aquaporin-2 kanallarının membranlara eklenmesini bozarak nefrojenik diyabetes insipidus tablosuna neden olur.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Nefrojenik Diyabetes İnsipidus ve Lityumun Sinyal Yolu Üzerindeki İnhibitör Etkisi