Examkin

Question

Difficulty: HardPolikistik Over Sendromu (PKOS)

26 yaşında bir kadın hasta, son bir yıldır devam eden adet düzensizliği (yılda 4-5 kez menstrüasyon) ve çene bölgesinde artan tüylenme şikayeti ile başvuruyor. Fizik muayenede vücut kitle indeksi (VKI) 31kg/m231 kg/m^2 ve Ferriman-Gallwey skoru 12 olarak saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde total testosteron düzeyi hafif yüksek, serbest testosteron düzeyi belirgin yüksek, SHBG (seks hormonu bağlayıcı globulin) düzeyi düşük ve 17-hidroksiprogesteron düzeyi normal sınırlarda bulunuyor. Pelvik ultrasonografide her iki overde periferik yerleşimli, çapları 2−9mm2-9 mm arasında değişen 25'ten fazla folikül izleniyor. Bu hastanın patofizyolojisi ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

  1. A
    İnsülin direnci ve hiperinsülinemi, karaciğerde SHBG üretimini azaltarak biyolojik olarak aktif serbest testosteron miktarını artırır.
  2. B
    İnsülin, overyan teka hücrelerinde LH ile sinerjistik etki göstererek sitokrom P450c17alfa (CYP17) enzim aktivitesini ve androjen sentezini uyarır.
  3. Serum FSH düzeyindeki göreceli düşüklüğün temel nedeni, overdeki antral folikül sayısının çokluğuna rağmen granüloza hücrelerinden salınan İnhibin B seviyelerinin azalmasıdır.Answer
  4. D
    Periferik yağ dokusunda androstenedionun estrona aromatizasyonu artmıştır; bu durum hipotalamo-hipofizer aks üzerinde kronik geri bildirim oluşturarak LH salınımını tetikler.

Answer

İnhibin B seviyelerinin azaldığını belirten ifade yanlıştır; PKOS'ta İnhibin B düzeyleri genellikle artmıştır.
Polikistik Over Sendromu'nda overlerde çok sayıda küçük antral folikül birikir. İnhibin B, bu aşamadaki foliküllerin granüloza hücrelerinden salınır. Dolayısıyla PKOS hastalarında İnhibin B düzeyleri azalmaz, aksine artış gösterir veya yüksek-normal düzeylerde seyreder. Bu durum, östrojenin kronik feedback etkisi ile birlikte FSH düzeylerinin baskılanmasına (göreceli FSH düşüklüğü) ve LH/FSH oranının artmasına neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik ve laboratuvar verilerini analiz ederek tanıyı kesinleştirin.
Oligomenore, klinik/biyokimyasal hiperandrojenizm ve ultrasonografik bulgular (25+ folikül) Rotterdam kriterlerine göre Polikistik Over Sendromu (PKOS) tanısını doğrular.
17-OHP düzeyinin normal olması, benzer semptomlar verebilen Geç Başlangıçlı Konjenital Adrenal Hiperplaziyi (NCCAH) dışlar.
2
İnsülin ve androjen metabolizması arasındaki ilişkiyi değerlendirin.
Hiperinsülinemi hem karaciğerden SHBG sentezini baskılar (serbest androjen artar) hem de teka hücrelerinde CYP17 aktivitesini (androjen sentezi) artırır.
İnsülin, PKOS patofizyolojisinde merkezi bir rol oynayarak hiperandrojenizmi hem doğrudan hem dolaylı yollarla tetikler.
3
Geri bildirim mekanizmalarını ve inhibinlerin rolünü inceleyin.
PKOS'ta foliküller antral aşamada takılı kaldığı için (arrest) çok sayıda küçük folikül bulunur. Bu foliküllerden salınan İnhibin B seviyeleri yüksektir.
İnhibin B, FSH salınımını selektif olarak baskılar. Bu nedenle düzeyinin 'azaldığını' söylemek patofizyolojik olarak hatalıdır.

Key Concept

PKOS'ta İnhibin B ve FSH İlişkisi

Hints

1
PKOS'ta overlerdeki folikül sayısını ve bu foliküllerin hangi gelişim aşamasında durakladığını düşünün.
2
İnhibin B, küçük antral foliküllerden salınır. PKOS ultrasonunda 'inci kolye' dizilimi yapan çok sayıda küçük folikül olduğunu hatırlayın.

Practice More

PKOS'ta insülin direncinin tedavisinde kullanılan ajanların (örneğin Metformin) androjen düzeyleri üzerindeki etkilerini inceleyebilirsiniz.
Estimated Time:2m 0s
Rate this question

Topics

Polikistik Over Sendromu (PKOS)

More questions from this topic