Kronik stabil angina pektoris, hiperlipidemi ve paroksismal atriyal fibrilasyon tanıları olan yaşındaki bir erkek hastaya; lisinopril, simvastatin () ve varfarin tedavileri uygulanmaktadır. Atriyal fibrilasyon ataklarının kontrol altına alınamaması üzerine tedaviye yeni bir antiaritmik ajan eklenmiştir. Bu değişikliğin onuncu gününde hastada jeneralize kas ağrıları, idrar renginde koyulaşma ve diş eti kanamaları gelişmiştir. Yapılan laboratuvar incelemesinde düzeyi () ve değeri (hedef: ) olarak saptanmıştır.
Bu klinik tabloya neden olan ilacın temel etki mekanizması ve gelişen tablodan sorumlu olan enzim inhibisyonu eşleşmesi aşağıdakilerin hangisinde doğru verilmiştir?
- Potasyum kanal blokajı - ve inhibisyonuAnswer
- BKalsiyum kanal blokajı - inhibisyonu ve -glikoprotein indüksiyonu
- CSodyum kanal blokajı (hızlı disosiasyon) - inhibisyonu
- DBeta-adrenerjik reseptör blokajı - indüksiyonu
- ESodyum kanal blokajı (yavaş disosiasyon) - inhibisyonu
Answer
Potasyum kanal blokajı yapan Amiodaron'un, ve enzimlerini inhibe etmesi sonucunda simvastatin ve varfarin düzeylerinin artması.
Doğru seçenekte belirtilen Potasyum kanal blokajı mekanizması antiaritmik olan Amiodaron'u temsil eder. Amiodaron, farmakokinetik olarak , ve enzimlerini inhibe eder. Simvastatin bir substratı olduğundan, inhibisyon sonucu plazma düzeyleri toksik sınıra ulaşarak rabdomiyolize neden olmuştur. Aynı zamanda varfarinin aktif formu olan -varfarin ile metabolize edildiğinden, bu enzimin inhibisyonu değerini dramatik şekilde yükselterek kanama riskini artırmıştır.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Statin-Antiaritmik İlaç Etkileşimleri ve Çoklu Enzim İnhibisyonu
Practice More
Statinlerin transport proteinleri üzerinden Gemfibrozil ile girdiği etkileşimleri inceleyiniz.
Estimated Time:3m 0s