Examkin

Otakoidler ve Antiinflamatuar İlaçlar

204 questions

Question 21Question →

Enflamasyon sürecinde nötrofillerin kemotaksisini, agregasyonunu ve vasküler endotele yapışmasını en güçlü şekilde uyaran eikozanoid aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Lökotrien B4B_4

Answer

Enflamasyon sürecinde nötrofil kemotaksisi ve yapışmasından sorumlu en güçlü eikozanoid Lökotrien B4B_4'tür.
Lökotrien B4B_4 (LTB4LTB_4), araşidonik asidin 5-lipoksijenaz yolağı ile üretilen bir üründür. Nötrofiller üzerinde bulunan BLT1BLT_1 reseptörlerine bağlanarak güçlü kemotaktik etki gösterir, nötrofillerin vasküler endoteldeki integrinlere (CD11/CD18) yapışmasını artırır ve enflamasyon bölgesine göçü tetikler.

Step-by-Step Solution

1
Araşidonik asit metabolizmasının 5-Lipoksijenaz (5-LOX) yolağı ürünlerini belirle.
5-LOX yolağı sonucunda LTA4LTA_4, LTB4LTB_4 ve sisteinil lökotrienler (LTC4LTC_4, LTD4LTD_4, LTE4LTE_4) oluşur.
Lökotrienlerin fonksiyonel ayrımını yapmak için hangi yolaktan geldiklerini bilmek gerekir.
2
Lökotrienlerin fizyolojik etkilerini karşılaştır.
LTB4LTB_4 kemotaksis ve nötrofil aktivasyonundan sorumluyken; LTC4LTC_4, LTD4LTD_4 ve LTE4LTE_4 bronkokonstriksiyon ve ödemden sorumludur.
Soru kökünde belirtilen nötrofil odaklı etkiler spesifik olarak LTB4LTB_4 ile ilişkilidir.

Key Concept

Lökotrienlerin fonksiyonel alt tipleri (LTB4LTB_4 vs Sisteinil Lökotrienler)
Estimated Time:45s
Question 22Question →

Romatoid artrit (RA) farmakoterapisinde ilk basamakta tercih edilen ve tedavinin temel taşı olarak kabul edilen bir ajan başlanan hastada, eklemlerdeki inflamasyonun gerilediği gözleniyor. Bu ilacın RA tedavisinde kullanılan düşük dozlarındaki asıl antiinflamatuvar etkisinin, hücre dışı alanda adenozin birikimi üzerinden gerçekleştiği bilinmektedir.

Buna göre, bahsedilen ilacın hücre dışı adenozin artışına yol açan biyokimyasal kaskadı başlatmak için doğrudan inhibe ettiği asıl enzim aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Aminoimidazolkarboksamid ribonükleotid (AICAR) transformilaz

Answer

Aminoimidazolkarboksamid ribonükleotid (AICAR) transformilaz
Metotreksat, romatoid artrit tedavisinde ilk seçenek olan geleneksel sentetik DMARD'dır. Yüksek dozlarda antineoplastik etkisini temel olarak dihidrofolat redüktazı (DHFR) inhibe ederek gösterirken, RA tedavisinde kullanılan düşük dozlarda asıl antiinflamatuvar etkisi farklıdır. Metotreksat hücre içinde poliglutamat formlarına dönüşür ve bu formlar AICAR transformilaz enzimini güçlü bir şekilde inhibe eder. Bu inhibisyon sonucunda hücre içinde AICAR birikir, bu da AMP deaminazı inhibe ederek AMP'nin artmasına neden olur. Artan AMP hücre dışına çıkarak adenozine dönüşür. Adenozin, A2A reseptörleri üzerinden güçlü bir antiinflamatuvar etki oluşturarak RA'daki temel terapötik faydayı sağlar.

Step-by-Step Solution

1
Sorudaki klinik bağlam ve ilacın tanımlanması
RA tedavisinde 'ilk basamak' ve 'temel taş' (anchor) olan geleneksel DMARD, Metotreksattır.
Metotreksat, romatoid artrit tedavisinde altın standart olarak kabul edilir.
2
İlacın ilgili dozajdaki spesifik etki mekanizmasının analiz edilmesi
Metotreksatın RA'da kullanılan düşük dozlarındaki asıl antiinflamatuvar etkisinin hücre dışı adenozin artışı olduğu soruda verilmiştir.
Antineoplastik etki ile antiinflamatuvar etki mekanizmaları birbirinden farklıdır.
3
Adenozin birikim kaskadını başlatan enzimin belirlenmesi
Metotreksat poliglutamat formları, hücre içinde AICAR transformilaz enzimini inhibe eder.
Bu inhibisyon; hücre içi AICAR artışına, AMP deaminaz inhibisyonuna, AMP artışına ve nihayetinde hücre dışı adenozin birikimine yol açar.

Key Concept

Metotreksatın romatoid artrit tedavisindeki düşük doz antiinflamatuvar etki mekanizması (AICAR transformilaz inhibisyonu)

Hints

1
Soruda bahsedilen 'çapa' (anchor) ilaç, romatoid artrit tedavisinde genellikle ilk başlanan folik asit analoğu ajandır.
2
Bu ilacın yüksek dozlarda kanser tedavisindeki asıl hedefi Dihidrofolat redüktaz (DHFR) olmasına rağmen, romatoid artritte kullanılan düşük dozlarda farklı bir enzimi inhibe ederek etki gösterir.
3
Bu enzim inhibe edildiğinde hücre içinde AICAR (aminoimidazolkarboksamid ribonükleotid) birikir ve bu da nihayetinde hücre dışı adenozin miktarını artırır.

Practice More

Metotreksat tedavisi alan hastalarda folat takviyesinin (folik asit) bu antiinflamatuvar etkiyi azaltıp azaltmadığını ve toksisite yönetimini gözden geçirebilirsiniz.

Alternative Method

Metotreksatın farmakolojisini hatırlarken iki ayrı profil çizebilirsiniz: Yüksek doz = Antineoplastik = DHFR inhibisyonu = Timidin/Pürin eksikliği. Düşük doz = Antiinflamatuvar = AICAR transformilaz inhibisyonu = Adenozin birikimi.
Estimated Time:1m 30s
Question 23Question →

Migrenin akut atağında terapötik etkinliğini kranial kan damarlarında vazokonstriksiyon yaparak ve trigeminal sinir uçlarından nöropeptid salınımını inhibe ederek gösteren, 5−HT1B/1D5-HT_{1B/1D} reseptörlerinin selektif agonisti olan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Sumatriptan

Answer

Migrenin akut atağında kullanılan ve 5−HT1B/1D5-HT_{1B/1D} reseptörlerini uyararak etki gösteren selektif agonist sumatriptandır.
Sumatriptan, 'triptan' grubunun prototip ilacıdır. Kranial damarlardaki 5−HT1B5-HT_{1B} reseptörlerini uyararak vazokonstriksiyon yaparken, trigeminal sinir uçlarındaki 5−HT1D5-HT_{1D} reseptörlerini uyararak ağrıya neden olan nöropeptidlerin (CGRP, P maddesi) salınımını baskılar. Bu ikili mekanizma migren ağrısını etkili şekilde dindirir.

Step-by-Step Solution

1
Migren akut atak tedavisinde kullanılan ilaç grubunu (triptanlar) belirlemek.
Triptanlar, migren patofizyolojisinde anahtar rol oynayan serotonin reseptörleri üzerinde etkilidir.
Soruda migrenin akut tedavisi ve spesifik bir reseptör mekanizması sorgulanmaktadır.
2
5−HT1B5-HT_{1B} ve 5−HT1D5-HT_{1D} reseptörlerinin agonist etkisinin sonucunu değerlendirmek.
Bu reseptörlerin uyarılması kranial damarlarda vazokonstriksiyon yapar (5−HT1B5-HT_{1B}) ve nörojenik inflamasyonu baskılar (5−HT1D5-HT_{1D}).
Mekanizmanın klinik sonuçlarını anlamak doğru ilaca yönlendirir.

Key Concept

Triptanların (Sumatriptan vb.) migren tedavisindeki 5−HT1B/1D5-HT_{1B/1D} agonist mekanizması.
Estimated Time:45s
Question 24Question →

Natriüretik peptid sisteminde görev alan reseptör alt tipleri ve bu sisteme yönelik farmakolojik girişimlerin özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: NPR−CNPR-C reseptörü, intrasellüler guanilat siklaz alanına sahip olmayıp; temel olarak natriüretik peptidlerin bağlanarak hücre içine alınması ve yıkılmasından (klirens) sorumludur.

Answer

NPR-C reseptörünün temel görevi natriüretik peptidlerin klirensini sağlamaktır.
Doğru olan seçenek, natriüretik peptid reseptörlerinden NPR−CNPR-C'nin sitoplazmik bir guanilat siklaz alanına sahip olmadığını ve temel görevinin ANPANP, BNPBNP ve CNPCNP gibi peptidlerin bağlanarak hücre içine alınması ve yıkılması (klirens) olduğunu belirtmektedir. Bu reseptör, sistemin homeostazını sağlamak için 'decoy' (tuzak) veya klirens reseptörü olarak işlev görür.

Step-by-Step Solution

1
Natriüretik peptid reseptör yapılarının analiz edilmesi
NPR-A ve NPR-B'nin membrana bağlı guanilat siklaz içerdiği, NPR-C'nin ise içermediği belirlenir.
Reseptörlerin sinyal iletim kapasitesini ayırt etmek için gereklidir.
2
NPR-C reseptörünün fonksiyonel rolünün değerlendirilmesi
NPR-C'nin peptidleri internalize ederek lizozomal yıkıma uğrattığı doğrulanır.
Sistemdeki 'temizlik' (clearance) mekanizmasını anlamak için kritiktir.

Key Concept

Natriüretik peptid reseptörleri arasındaki yapısal ve fonksiyonel farklar (NPR−A/BNPR-A/B sinyal iletimi vs NPR−CNPR-C klirens).

Practice More

Sakubitril ve valsartan kombinasyonunun (ARNI) bradikinin metabolizması üzerindeki etkisini ve anjiyoödem riskini inceleyiniz.
Estimated Time:1m 30s
Question 25Question →

42 yaşında bir erkek hastaya major depresyon tanısı konuluyor. Tedavi planlanırken hastanın bilişsel performansını (bellek, dikkat) artırmak amacıyla; serotonin geri alımını (SERT) inhibe etmesinin yanı sıra 5−HT35-HT_3 ve 5−HT75-HT_7 reseptörlerini güçlü şekilde antagonize eden, ayrıca 5−HT1A5-HT_{1A} reseptörlerinde tam agonistik etki gösteren "multimodal" bir antidepresan tercih ediliyor. Bu özelliklere sahip olan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Vortioksetin

Answer

Vortioksetin, serotonin geri alım inhibisyonunun yanı sıra çoklu serotonin reseptör alt tiplerini (5-HT3, 5-HT7, 5-HT1D antagonizması; 5-HT1A agonizması) modüle eden multimodal bir antidepresandır.
Vortioksetin, "multimodal" antidepresan olarak sınıflandırılır. Serotonin taşıyıcısını (SERT) inhibe etmesinin yanı sıra, 5−HT35-HT_3, 5−HT75-HT_7 ve 5−HT1D5-HT_{1D} reseptörlerinde antagonist; 5−HT1A5-HT_{1A} reseptörlerinde tam agonist ve 5−HT1B5-HT_{1B} reseptörlerinde parsiyel agonist etki gösterir. Özellikle 5−HT35-HT_3 ve 5−HT75-HT_7 antagonizması, bilişsel fonksiyonlar (bellek, dikkat) üzerindeki olumlu etkileriyle ilişkilendirilmiştir.

Step-by-Step Solution

1
İlacın temel mekanizması olan serotonin geri alım inhibisyonu (SERT) özelliğini sorgula.
Mirtazapin ve Agomelatin, SERT inhibisyonu yapmadıkları için elenir.
Vortioksetin, Vilazodon ve Desvenlafaksin SERT inhibisyonu yapar.
2
Eşlik eden 5−HT35-HT_3 ve 5−HT75-HT_7 antagonist etkilerini değerlendir.
Vilazodon sadece 5−HT1A5-HT_{1A} ile etkileşirken, Desvenlafaksin reseptör antagonizması yapmaz.
Vortioksetin'in ayırt edici multimodal profili bu reseptörleri içerir.
3
Bilişsel fonksiyonlar üzerindeki olumlu etkiyi farmakolojik profille eşleştir.
Vortioksetin'in 5−HT35-HT_3 ve 5−HT75-HT_7 blokajı pro-kognitif etkiden sorumludur.
Bu mekanizma glutamat ve asetilkolin salınımını modüle ederek belleği destekler.

Key Concept

Vortioksetin'in multimodal farmakodinamik profili.

Practice More

Vortioksetin'in reseptör profilini, 5-HT3 antagonistlerinin (örn. Ondansetron) antiemetik etkileriyle karşılaştırarak kognisyon üzerindeki farklarını inceleyin.
Estimated Time:1m 40s
Question 26Question →

5858 yaşındaki erkek hastaya, metotreksat ve etanersept tedavisine dirençli romatoid artrit (RARA) nedeniyle yeni bir oral DMARDDMARD tedavisi başlanmıştır. Hastanın özgeçmişinde hipertansiyon ve uzun süreli sigara kullanımı mevcuttur. Tedavinin üçüncü ayında ani gelişen nefes darlığı ve yan ağrısı ile başvuran hastada yapılan tetkikler sonucunda pulmoner emboli saptanmıştır. Bu hastada gelişen pulmoner emboli tablosunun, kullanılan aşağıdaki ilaç gruplarından hangisinin yan etkisi olarak ortaya çıkma olasılığı en yüksektir?

Show answer & explanation

Answer: Janus kinaz (JAKJAK) inhibitörleri

Answer

Hastada gelişen pulmoner emboli tablosuna en yüksek olasılıkla Janus kinaz (JAK) inhibitörleri neden olmuştur.
Janus kinaz (JAK) inhibitörleri (tofasitinib, barisitinib, upadasitinib), hedefe yönelik oral sentetik DMARD'lardır. Bu ilaçların, özellikle 50 yaş üzeri ve en az bir kardiyovasküler risk faktörü (sigara, HT vb.) bulunan RA hastalarında venöz tromboembolizm (DVT ve pulmoner emboli) riskini artırdığı bilinmektedir. Bu nedenle pulmoner emboli gelişen bir hastada öncelikle bu grup sorumlu tutulmalıdır.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın tedavi geçmişini ve mevcut durumunu analiz etme.
Metotreksat (csDMARD) ve etanersept (bDMARD) tedavisine yanıtsız, sigara ve HT gibi kardiyovasküler risk faktörleri olan bir romatoid artrit hastası.
Tedaviye dirençli vakalarda hedefe yönelik sentetik DMARD (tsDMARD) veya farklı bir biyolojik ajan düşünülmelidir.
2
Verilen yeni ilacın uygulama yolunu ve komplikasyonu değerlendirme.
Yeni ilacın oral yolla uygulandığı ve hastada pulmoner emboli (venöz tromboembolizm) geliştiği belirtilmiştir.
JAK inhibitörleri oral yolla kullanılan tsDMARD'lardır ve venöz tromboembolizm (VTE) riski taşırlar.
3
İlaç grubu ile spesifik yan etkiyi eşleştirme.
JAK inhibitörleri (Tofasitinib, Barisitinib, Upadasitinib) için FDA ve EMA tarafından tanımlanmış bir 'Boxed Warning' (kutu uyarısı) mevcuttur.
Klinik çalışmalarda JAK inhibitörlerinin doz bağımlı olarak VTE ve ciddi kardiyovasküler olay riskini artırdığı saptanmıştır.

Key Concept

JAK inhibitörlerinin venöz tromboembolizm (VTE) ve kardiyovasküler risk profili.

Practice More

JAK inhibitörlerinin Herpes Zoster reaktivasyonu riskini de artırdığını hatırlayınız.
Estimated Time:1m 30s
Question 27Question →

Kronik osteoartrit tanısıyla 6565 yaşındaki bir kadın hastaya yüksek doz non-steroid antiinflamatuar ilaç (NSAİİ) tedavisi başlanmıştır. Hastanın özgeçmişinde peptik ulus öyküsü olması nedeniyle, NSAİİ'ye bağlı gastrik mukoza hasarını önlemek amacıyla sitoprotektif etkili bir prostaglandin analoğu reçete edilmesi planlanmaktadır.

Bu amaçla kullanılan ve bir prostaglandin E1 (PGE1) analoğu olan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Misoprostol

Answer

Mide koruyucu etkileri nedeniyle NSAİİ ile ilişkili ülser profilaksisinde kullanılan PGE1 analoğu Misoprostol'dür.
Doğru yanıt olan ilaç, bir prostaglandin E1 (PGE1) analoğudur. Mide parietal hücreleri üzerindeki EP3 reseptörlerine bağlanarak cAMP düzeyini azaltır ve mide asit salgısını inhibe eder. Aynı zamanda mide mukozasında kan akımını artırıp mukus ve bikarbonat sentezini uyararak sitoprotektif etki gösterir; bu özellikleri onu NSAİİ kaynaklı ülser profilaksisi için uygun kılar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik endikasyonun belirlenmesi
NSAİİ kullanımına bağlı gastrik mukoza hasarının (ülser) önlenmesi.
NSAİİ'ler COX enzimlerini inhibe ederek mideyi koruyan prostaglandinlerin (PGE2 ve PGI2) sentezini azaltır.
2
Eikozanoid sınıfının ve ilacın tanımlanması
Misoprostol, mide parietal hücrelerinde EP3 reseptörlerine bağlanarak asit salgısını inhibe eden ve mukozal direnci artıran sentetik bir PGE1 analoğudur.
Soruda spesifik olarak PGE1 analoğu olan ve sitoprotektif etkisi bulunan ilaç sorulmaktadır.

Key Concept

Misoprostol, NSAİİ kaynaklı gastrointestinal hasarı önlemek için kullanılan spesifik bir PGE1 analoğudur.

Practice More

Misoprostol'ün uterus üzerindeki etkilerini ve gebelikteki kontrendikasyonlarını gözden geçirebilirsiniz.
Estimated Time:45s
Question 28Question →

Romatoid artrit (RARA) nedeniyle azatioprin tedavisi başlanan 5454 yaşında bir erkek hastada, eşlik eden gut hastalığı nedeniyle tedaviye allopurinol eklenmiştir. Tedavinin ikinci haftasında hastada şiddetli lökopeni ve anemi saptanmıştır. Bu durumun ortaya çıkmasındaki temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Ksantin oksidaz enziminin inhibisyonuna bağlı olarak 66-merkaptopürin düzeylerinin toksik seviyeye çıkması

Answer

Azatioprin metaboliti olan merkaptopürinin yıkımından sorumlu ksantin oksidaz enziminin allopurinol tarafından inhibe edilmesi sonucu gelişen kemik iliği toksisitesidir.
Azatioprin, romatoid artrit tedavisinde kullanılan bir konvansiyonel sentetik DMARDDMARD'dır. Vücutta aktif formu olan 66-merkaptopürine dönüşür. Bu metabolit temel olarak ksantin oksidaz enzimi ile yıkılır. Gut tedavisinde kullanılan allopurinol ise ksantin oksidazı inhibe eder. Bu iki ilacın birlikte kullanımı, merkaptopürin düzeylerinin toksik seviyelere çıkmasına ve ciddi kemik iliği baskılanmasına neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Azatioprin metabolizmasının incelenmesi
Azatioprin bir ön ilaçtır ve vücutta 66-merkaptopürine (6−MP6-MP) dönüşür.
İlacın aktif formunun ve yıkım yolaklarının belirlenmesi için.
2
Yıkım enzimlerinin ve etkileşimin değerlendirilmesi
6−MP6-MP, ksantin oksidaz (XOXO) enzimi tarafından inaktif metabolitlere dönüştürülür. Allopurinol ise bir XOXO inhibitörüdür.
İkinci ilacın birinci ilacın yıkımını nasıl etkilediğini anlamak için.
3
Klinik sonucun yorumlanması
XOXO enziminin inhibe edilmesiyle 6−MP6-MP vücutta birikir ve kemik iliği süpresyonuna (lökopeni, anemi) yol açar.
Hastadaki klinik bulguların farmakolojik açıklamasını yapmak için.

Key Concept

Azatioprin-Allopurinol etkileşimi, ksantin oksidaz enzim inhibisyonu üzerinden gelişen ciddi bir kemik iliği toksisitesi riskidir.
Estimated Time:1m 15s
Question 29Question →

7070 yaşında, hipertansiyon ve konjestif kalp yetmezliği tanılarıyla enalaprilenalapril (ACE inhibitörü) ve furosemidfurosemid (loop diüretiği) kullanmakta olan bir hasta, şiddetli osteoartrit ağrıları nedeniyle reçetesiz olarak naproksennaproksen kullanmaya başlıyor. Tedavinin beşinci gününde halsizlik ve idrar miktarında belirgin azalma şikayetleriyle acil servise başvuran hastanın laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyinin bazal değerine göre 2.52.5 kat arttığı saptanıyor. Bu hastada gelişen akut böbrek hasarı tablosunda glomerüler filtrasyon hızındaki (GFHGFH) ani düşüşün temel farmakodinamik mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Naproksen'in afferent arteriolde vazokonstriksiyona, enalapril'in ise efferent arteriolde vazodilatasyona neden olması

Answer

Glomerüler filtrasyon hızındaki ani düşüşün temel nedeni, NSAİİ olan naproksen'in afferent arteriolde vazokonstriksiyona yol açarken, ACE inhibitörü olan enalapril'in efferent arteriolde vazodilatasyona neden olmasıdır.
Naproksen gibi NSAİİ'ler, renal kan akımını ve afferent arteriol genişliğini koruyan vazodilatör prostaglandinlerin (PGE2PGE_2, PGI2PGI_2) sentezini inhibe ederek afferent arteriolde vazokonstriksiyona yol açar. ACE inhibitörleri (enalapril) ise efferent arteriolde vazokonstriksiyon yaparak filtrasyon basıncını koruyan anjiyotensin IIII etkisini ortadan kaldırarak efferent arteriolde vazodilatasyona neden olur. Diüretik kullanımıyla da (furosemid) volüm azaldığında, bu ikili mekanizma intraglomerüler basıncı GFH'yı sürdüremeyecek kadar düşürerek akut böbrek hasarına yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın kullandığı ilaçların renal etkilerini analiz et.
NSAİİ (Naproksen), ACE İnhibitörü (Enalapril) ve Diüretik (Furosemid) kombinasyonu belirlendi.
Bu kombinasyon 'Triple Whammy' adı verilen ciddi bir ilaç etkileşimi riskini taşır.
2
NSAİİ'lerin afferent arteriol üzerindeki etkisini hatırla.
Prostaglandin (PGE2PGE_2 ve PGI2PGI_2) inhibisyonu sonucu afferent arteriolde vazokonstriksiyon oluşur.
Normalde prostaglandinler afferent arteriolü genişleterek glomerüler kan akımını korurlar.
3
ACE inhibitörlerinin efferent arteriol üzerindeki etkisini hatırla.
Anjiyotensin IIII düzeylerinin azalması sonucu efferent arteriolde vazodilatasyon oluşur.
Anjiyotensin IIII normalde efferent arteriolü daraltarak intraglomerüler basıncı (filtrasyon basıncını) yüksek tutar.
4
Bu hemodinamik değişikliklerin GFH üzerindeki net etkisini sentezle.
Glomerüler kapiller hidrostatik basınç aniden düşer ve GFHGFH azalır.
Girişin daralması (afferent konstriksiyon) ve çıkışın açılması (efferent dilatasyon) filtrasyon için gerekli basıncı yok eder.

Key Concept

Triple Whammy: NSAİİ, ACE inhibitörü/ARB ve diüretik kombinasyonunun renal hemodinamik etkileşimi.

Practice More

NSAİİ'lerin lityum klirensi üzerindeki etkilerini ve bu etkileşimin renal prostaglandinlerle olan ilişkisini gözden geçirin.
Estimated Time:2m 0s
Question 30Question →

Renal transplantasyon nedeniyle idame immünsupresif tedavide azatiyoprin kullanan 42 yaşındaki kadın hastada, tekrarlayan podagra atakları ve tofüs gelişimi üzerine antihiperürikemik tedavi planlanıyor. Tedaviye bir ürik asit sentez inhibitörü eklendikten iki hafta sonra hasta ateş, nötropeni ve trombositopeni tablosuyla acil servise başvuruyor.

Bu hastada gelişen kemik iliği toksisitesinin temel nedeni olan enzim inhibisyonu ve hücre içinde birikerek sitotoksik etki gösteren metabolit aşağıdakilerden hangisinde doğru eşleştirilmiştir?

Show answer & explanation

Answer: Ksantin oksidaz — 6-Tiyoguanin nükleotidleri

Answer

Ksantin oksidaz enzimi inhibe edilerek 6-Tiyoguanin nükleotidlerinin (6-TGN) birikmesi
Azatiyoprin, vücutta önce 6-merkaptopürine (6-MP) dönüşen bir ön ilaçtır. 6-MP'nin inaktivasyonu (detoksifikasyonu) büyük oranda Ksantin Oksidaz (XO) enzimi aracılığıyla 6-tiyoürik asite dönüşümle gerçekleşir. Ürik asit sentez inhibitörleri (allopurinol veya febuksostat) XO enzimini inhibe ettiğinde, 6-MP'nin yıkımı durur. Yıkılamayan 6-MP, HGPRT enzimi aracılığıyla anabolik yola kayar ve 6-Tiyoguanin nükleotidlerine (6-TGN) dönüşümü dramatik şekilde artar. 6-TGN, DNA ve RNA sentezini bozarak güçlü miyelosupresyona (pansitopeni) neden olan asıl toksik metabolittir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın mevcut ilaçlarını ve eklenen ilacın sınıfını tanımla.
Hasta 'azatiyoprin' kullanıyor. Eklenen ilaç 'ürik asit sentez inhibitörü' (Allopurinol veya Febuksostat).
Klinik tablo bir ilaç etkileşimi sonucu ortaya çıkmıştır.
2
İki ilaç arasındaki etkileşim mekanizmasını analiz et.
Azatiyoprin vücutta 6-merkaptopürine (6-MP) dönüşür. 6-MP normalde 'Ksantin Oksidaz' (XO) enzimi ile inaktif 6-tiyoürik asite yıkılır. Allopurinol bir XO inhibitörüdür.
Metabolik yolağın nerede bloke edildiğini anlamak gerekir.
3
Blokajın sonucunda metabolit akışının nereye kaydığını belirle.
XO yolu kapanınca, biriken 6-MP alternatif yol olan HGPRT enzimi üzerinden daha fazla metabolize edilir. Bu yol, aktif ve sitotoksik olan '6-Tiyoguanin nükleotidlerinin' (6-TGN) üretimini artırır.
Toksisitenin biyokimyasal temelini açıklar.
4
Klinik sonucu değerlendir.
Artan 6-TGN seviyeleri kemik iliği baskılanmasına (pansitopeni) neden olur.
Semptomlarla mekanizmayı ilişkilendirir.

Key Concept

Azatiyoprin ve Allopurinol Etkileşimi

Hints

1
Bu tablo, kronik gut tedavisinde kullanılan bir enzimin inhibe edilmesi sonucu, eş zamanlı kullanılan immünsupresif ilacın yıkılamamasına bağlıdır.
2
Azatiyoprin vücutta 6-merkaptopürine dönüşür. 6-merkaptopürin üç farklı enzimle metabolize edilir; bunlardan biri ürik asit sentezinde de görev alan enzimdir.
3
Allopurinol 'Ksantin Oksidaz'ı inhibe eder. Bu enzim çalışmadığında 6-merkaptopürin yıkılamaz ve toksik olan aktif metabolitine (nükleotid formuna) dönüşür.

Practice More

Azatiyoprin kullanan bir hastada gut atağı gelişirse, etkileşim riski olmayan hangi ilaçlar tercih edilebilir?
Estimated Time:1m 30s
Question 31Question →

Prostaglandin E2E_2 (PGE2PGE_2)'nin vücutta çok çeşitli fizyolojik süreçleri düzenlemesi, dört farklı GG proteini kenetli reseptör (EP1−EP4EP_1-EP_4) aracılığıyla gerçekleşir. Mide mukoza hücrelerinde mide asit salgısını baskılayan ve böbrek toplayıcı kanallarında vazopressin (ADHADH) etkisini antagonize ederek diürezi artıran temel PGE2PGE_2 reseptör alt tipi ve bu reseptörün eşleştiği sinyal iletim yolağı aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: EP3EP_3 reseptörü - GiG_i proteini üzerinden adenilat siklaz inhibisyonu

Answer

EP3EP_3 reseptörü üzerinden GiG_i proteini aktivasyonu ve adenilat siklaz inhibisyonu
Doğru seçenek olan ifade, PGE2PGE_2'nin en önemli inhibitör etkilerini açıklar. EP3EP_3 reseptörleri mide parietal hücrelerinde bulunur ve GiG_i proteini aracılığıyla adenilat siklazı inhibe ederek mide asit salgısını azaltır. Aynı reseptör böbrek toplama kanallarında vazopressinin (ADHADH) V2V_2 reseptörü üzerinden yaptığı GsG_s uyarısına antagonizma yaparak suyun geri emilimini engeller ve serbest su itrahını artırır.

Step-by-Step Solution

1
PGE2PGE_2 reseptör ailelerini tanımla
PGE2PGE_2, EP1,EP2,EP3EP_1, EP_2, EP_3 ve EP4EP_4 olmak üzere dört alt tipe bağlanır.
Her alt tip farklı sinyal yolaklarını tetikler.
2
Sinyal yolaklarını ve hücresel etkileri eşleştir
EP3EP_3 reseptörü GiG_i proteini ile kenetlidir ve cAMPcAMP üretimini baskılar.
Mide parietal hücrelerinde asit salgısını azaltan ve böbrek kanallarında ADH (bir GsG_s yolağı) etkisini tersine çeviren mekanizma budur.

Key Concept

PGE2PGE_2 reseptör selektivitesi ve EP3EP_3 reseptörünün GiG_i kenetli inhibitör etkisi.
Question 32Question →

Siyanotik konjenital kalp hastalıklı bir yenidoğanda, cerrahi operasyon planlanana kadar duktus arteriozusun açık kalmasını sağlamak amacıyla kullanılan eikozanoid analoğu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Alprostadil

Answer

Duktus arteriozusu açık tutmak amacıyla kullanılan ilaç Alprostadil'dir.
Alprostadil, sentetik bir PGE1PGE_1 analoğudur. Prostaglandin E serisi, duktus arteriozus düz kaslarında vazodilatasyona neden olur. Bu etkisi sayesinde cerrahi girişim gerektiren konjenital kalp anomalilerinde (transpozisyon, tetroloji vb.) hayati öneme sahip olan duktusun açık kalmasını sağlar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik durumu analiz etme
Siyanotik kalp hastalığında sistemik dolaşımı sağlamak için duktus arteriozusun açık kalması (patens) gerekmektedir.
Yenidoğanda duktus arteriozus, prostaglandinlerin etkisiyle açık kalır.
2
Duktus patensini sağlayan ajanı belirleme
PGE1PGE_1 analogları vazodilatör etkiyle duktusu açık tutar.
Alprostadil, spesifik bir PGE1PGE_1 analoğu olup bu endikasyon için kullanılır.

Key Concept

Eikozanoidlerin Klinik Kullanımı: Prostaglandin E1E_1 (PGE1PGE_1) analogları (Alprostadil), duktus arteriozusun açık tutulmasında; NSAİİ'ler (İndometazin) ise kapatılmasında kullanılır.
Estimated Time:45s
Question 33Question →

Postoperatif dönemdeki bir hastada, opioid analjeziklere olan ihtiyacı azaltmak amacıyla parenteral yoldan uygulanan, analjezik gücü oldukça yüksek olan ancak ciddi gastrointestinal ve renal yan etki riski nedeniyle ardışık kullanımı en fazla 55 gün ile sınırlandırılan nonsteroid antiinflamatuar ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Ketorolak

Answer

Ketorolak, analjezik gücü oldukça yüksek olan ancak ciddi gastrointestinal ve renal yan etki riski nedeniyle kullanımı 55 gün ile sınırlandırılan nonsteroid antiinflamatuar ilaçtır.
Ketorolak, non-selektif bir NSAİİ olup analjezik etkinliği morfin ile kıyaslanabilecek kadar güçlüdür. Ancak mide mukozası ve böbrekler üzerindeki güçlü prostaglandin inhibisyonu nedeniyle ciddi ülserasyon ve böbrek hasarı riski taşır, bu yüzden kullanımı ardışık en fazla 55 gün ile sınırlandırılmıştır.

Step-by-Step Solution

1
İlacın kullanım amacını ve yolunu değerlendirmek
Parenteral (IV/IM) uygulama ve güçlü postoperatif analjezi ihtiyacı.
Soruda belirtilen klinik tabloya en uygun farmakolojik ajanı daraltmak.
2
Spesifik kısıtlamaları kontrol etmek
Beş günlük kullanım sınırı özelliğini tanımak.
Ketorolak'ın en karakteristik ve sınavda sık sorgulanan farmakokinetik/güvenlik sınırını belirlemek.

Key Concept

Ketorolak'ın Güçlü Analjezik Etkisi ve Kullanım Kısıtlılığı
Estimated Time:45s
Question 34Question →

Bradikininin B2B_2 reseptörlerini selektif ve yarışmalı olarak bloke ederek, herediter anjioödemin akut ataklarının semptomatik tedavisinde kullanılan vazoaktif peptid antagonisti aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Icatibant

Answer

İcatibant, bradikininin vazodilatör ve ödem yapıcı etkilerinden sorumlu olan B2B_2 reseptörlerini selektif ve yarışmalı olarak bloke eden bir ilaçtır.
Icatibant, bradikininin damar düz kası ve endotel üzerindeki etkilerini sağlayan B2B_2 reseptörlerini yarışmalı olarak bloke eder. Bu etkisi sayesinde, bradikinin aracılı vasküler geçirgenlik artışını ve vazodilatasyonu önleyerek herediter anjioödem ataklarını tedavi eder.

Step-by-Step Solution

1
Klinik durumun ve sorumlu mediyatörün belirlenmesi
Herediter anjioödem (HAÖ) ataklarında aşırı bradikinin üretimi patolojiden sorumludur.
HAÖ, C1 esteraz inhibitörü eksikliği sonucu plazma kallikrein sisteminin aşırı aktivasyonu ve yüksek bradikinin düzeyleri ile karakterizedir.
2
Hedef reseptörün ve uygun antagonistin eşleştirilmesi
Bradikinin etkilerini B2B_2 reseptörleri üzerinden gösterir; bu reseptörü bloke eden ilaç Icatibant'tır.
Vazoaktif peptidlerin etkilerini önlemek için özgül reseptör blokajı gereklidir; Icatibant bu amaçla geliştirilmiş bir peptid analoğudur.

Key Concept

Bradikinin B2B_2 reseptör antagonizması ve Icatibant
Estimated Time:45s
Question 35Question →

Romatoid Artrit (RARA) patogenezinde TT hücrelerinin tam aktivasyonu için antijen sunan hücreler ile etkileşimi gereklidir. Bu etkileşim sırasında antijen sunan hücreler üzerindeki CD80CD80 ve CD86CD86 moleküllerine bağlanarak, TT lenfosit yüzeyindeki CD28CD28 ile gerçekleşecek olan kostimülatör sinyali engelleyen biyolojik ajan aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Abatasept

Answer

Antijen sunan hücrelerdeki CD80/86CD80/86 moleküllerine bağlanarak TT hücresi kostimülasyonunu engelleyen ilaç abatasepttir.
Abatasept, CTLA−4CTLA-4 (Sitotoksik T Lenfosit Antijeni 4) molekülünün ekstrasellüler kısmının insan IgG1IgG1 FcFc bölgesi ile birleştirilmesiyle elde edilen bir füzyon proteinidir. Normal fizyolojide CTLA−4CTLA-4, CD28CD28 ile yarışarak TT hücre aktivasyonunu frenler. İlaç olarak verildiğinde, antijen sunan hücreler üzerindeki CD80CD80 ve CD86CD86 moleküllerine bağlanarak, TT hücresi üzerindeki CD28CD28 reseptörünün bu moleküllerle etkileşime girmesini engeller. Bu durum, TT hücre aktivasyonu için zorunlu olan 'ikinci sinyali' (kostimülasyon) ortadan kaldırarak inflamatuar süreci baskılar.

Step-by-Step Solution

1
TT hücresi aktivasyonunun iki sinyalli modelini analiz et.
Birinci sinyal MHCMHC-antijen kompleksi ile TT hücre reseptörü (TCRTCR) arasındayken, ikinci sinyal (kostimülasyon) APCAPC üzerindeki CD80/86CD80/86 ile TT hücresi üzerindeki CD28CD28 arasındadır.
İlacın hedeflediği biyolojik yolağı belirlemek için gereklidir.
2
CD80CD80 ve CD86CD86 moleküllerine yüksek afinite ile bağlanan füzyon proteinini tanımla.
Abatasept (CTLA−4CTLA-4 - IgGIgG füzyon proteini), CD80/86CD80/86’ya bağlanarak CD28CD28’in bağlanmasını yarıştırmalı olarak inhibe eder.
Soruda tanımlanan özgün etki mekanizmasına sahip olan ilacı seçmek için gereklidir.

Key Concept

Kostimülasyon Blokajı (Abatasept)
Estimated Time:1m 30s
Question 36Question →

4848 yaşında erkek hasta, sağ ayak baş parmağında ani başlayan, gece uykudan uyandıran şiddetli ağrı, şişlik ve kızarıklık (podagra) şikayetiyle başvuruyor. Akut gut artriti tanısı konulan hastaya kolşisin tedavisi başlanıyor. Bu hastada, ilacın mikrotübül polimerizasyonunu inhibe etmesine bağlı olarak gelişen, en sık görülen ve genellikle doz kısıtlamasına neden olan yan etki aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Diyare

Answer

Kolşisin kullanımı sırasında en sık görülen ve genellikle doz kısıtlamasına neden olan yan etki diyaredir.
Kolşisin, nötrofillerdeki mikrotübül polimerizasyonunu inhibe ederek kemotaksis ve fagositozu engeller. Ancak bu etki sadece nötrofillerle sınırlı değildir; bağırsak mukozası gibi hızlı bölünen hücrelerde de hücre bölünmesini durdurur. Bu durum, kolşisin tedavisi alan hastaların büyük çoğunluğunda sulu diyare, bulantı ve kusma gibi gastrointestinal yan etkilerin görülmesine neden olur. Diyare, genellikle toksisitenin ilk belirtisidir ve ilacın dozunun azaltılmasını veya kesilmesini gerektirir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu değerlendir.
Hastada akut gut atağı (podagra) mevcut ve tedavi olarak kolşisin başlanmış.
Tedavi edilecek durumun ve seçilen ilacın netleştirilmesi gerekir.
2
İlacın etki mekanizmasını hatırla.
Kolşisin, tübüline bağlanarak mikrotübül polimerizasyonunu inhibe eder.
Yan etkiler genellikle ilacın temel etki mekanizmasının bir uzantısıdır.
3
Mekanizmanın gastrointestinal sistem üzerindeki etkisini belirle.
Hızlı bölünen hücreler olan GİS mukoza hücrelerinde mitoz durur, bu da diyareye yol açar.
Kolşisin toksisitesinin ilk ve en sık bulgusu gastrointestinal belirtilerdir.

Key Concept

Kolşisin Etki Mekanizması ve Yan Etki Profili
Question 37Question →

30 yaşında bir kadın hastada, normal vajinal doğum sonrasında uterus atonisine bağlı şiddetli postpartum kanama gelişmiştir. Hastaya ilk basamak tedavi olarak intravenöz oksitosin uygulanmış ancak yeterli uterin kontraksiyon sağlanamamıştır. İkinci basamak tedavi olarak miyometriyumdaki reseptörleri aktive ederek güçlü kasılma sağlayan bir eikozanoid analoğunun intramüsküler yolla uygulanması düşünülmüştür. Ancak hastanın özgeçmişinde sık alevlenmelerle seyreden şiddetli bronşiyal astım öyküsü bulunduğu için, şiddetli bronkospazm riskinden dolayı bu ilacın kullanımından vazgeçilmiştir.

Buna göre, bahsedilen klinik tabloda uterotonik olarak kullanılması endike olan ancak hastanın astım öyküsü nedeniyle kullanımı mutlak kontrendike olan eikozanoid analoğu aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Karboprost trometamin

Answer

Astım hastalarında kullanımı mutlak kontrendike olan uterotonik eikozanoid Karboprost trometamin'dir.
Doğru cevap Karboprost trometamin'dir. Bu ilaç sentetik bir PGF2αPGF_{2\alpha} analoğudur. Miyometriyumdaki FP reseptörlerini uyararak oksitosine dirençli uterus atonisinde hayat kurtarıcı olarak kullanılır. Ancak FP reseptörleri bronş düz kaslarında da yoğun olarak bulunur ve aktivasyonu şiddetli bronkospazma yol açar. Bu fizyolojik etkiden dolayı, astım veya aktif pulmoner hastalığı olan kadınlarda kullanımı mutlak kontrendikedir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik problemi tanımla.
Oksitosine dirençli uterus atonisine bağlı şiddetli postpartum kanama tablosu mevcuttur.
Uterus düz kasını (miyometriyum) güçlü şekilde kasacak ikinci basamak bir uterotonik ajana ihtiyaç vardır.
2
Hastanın komorbiditesini ve bunun farmakolojik kısıtlamasını belirle.
Hastada şiddetli bronşiyal astım öyküsü bulunmaktadır.
Seçilecek ilacın bronş düz kasında kasılmaya (bronkospazm) yol açmaması gerekir.
3
Eikozanoid analoglarının bronşiyal düz kas üzerindeki etkilerini karşılaştır.
PGEPGE serisi analoglar bronşları gevşetirken, PGF2αPGF_{2\alpha} analogları (FP reseptörleri üzerinden) şiddetli bronkokonstriksiyona neden olur.
Prostaglandin alt tiplerinin düz kas yataklarındaki reseptör dağılımı (EP vs. FP) fizyolojik yanıtı belirler.
4
Seçeneklerdeki ilaçların analog sınıflarını eşleştir.
Karboprost trometamin (PGF2αPGF_{2\alpha} analoğu) astımda kontrendikedir. Misoprostol (PGE1PGE_1) ve Dinoproston (PGE2PGE_2) astımlılarda uterotonik olarak kullanılabilir.
Klinik tabloda kullanılması planlanan ancak yan etki profili nedeniyle vazgeçilen ilaç tespit edilmiş olur.

Key Concept

Eikozanoidlerin Düz Kas Üzerindeki Reseptör Spesifik Etkileri (PGF2αPGF_{2\alpha} ve Astım Kontrendikasyonu)

Hints

1
Soruda sizden oksitosin direncinde kullanılan ancak güçlü bronkokonstrüktör etkisi olan prostaglandin analoğunu bulmanız isteniyor.
2
PGE serisi (Misoprostol, Dinoproston) bronşları gevşetirken, PGF serisi bronşları kasar.

Practice More

NSAİİ kullanımı sonrası gelişen peptik ülser profilaksisinde kullanılan eikozanoid analoğunun (Misoprostol) etki mekanizmasını gözden geçirin.
Estimated Time:1m 0s
Question 38Question →

Kronik gut tedavisi planlanan bir hastada, böbrek proksimal tübüllerindeki organik anyon taşıyıcılarını (OAT) yarışmalı olarak inhibe eden; bu özelliği sayesinde hem ürik asit atılımını artıran hem de penisilinlerin kan düzeyini yükseltmek amacıyla kullanılabilen ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Probenesid

Answer

Probenesid, renal proksimal tübüllerdeki OAT taşıyıcılarını inhibe ederek hem ürikozürik etki gösterir hem de penisilinlerin etkisini uzatır.
Probenesid, klasik bir ürikozürik ilaçtır. Böbreklerdeki organik anyon taşıyıcılarını (OAT1, OAT3 ve URAT1) bloke ederek ürik asidin tübüler geri emilimini engeller. Aynı zamanda penisilin gibi bazı ilaçların tübüler sekresyonunu da inhibe ettiği için bu ilaçların kan düzeylerini yükseltmek ve etki sürelerini uzatmak amacıyla klinik olarak kullanılabilir.

Step-by-Step Solution

1
İlacın renal proksimal tübüllerdeki etki yerini belirlemek.
Probenesid, organik anyon taşıyıcıları (OAT) üzerinde yarışmalı inhibisyon yapar.
Ürik asidin geri emilimi ve penisilin gibi zayıf asitlerin sekresyonu bu taşıyıcılarla gerçekleşir.
2
Ürikozürik etki mekanizmasını açıklamak.
Ürik asit geri emilimi azaldığı için idrarla atılımı artar.
Lümendeki ürik asidin hücre içine alınması engellenmiş olur.
3
İlaç etkileşimindeki rolünü değerlendirmek.
Penisilinlerin tübüler sekresyonu azaldığı için plazma yarı ömürleri uzar.
Aynı taşıyıcı sistemini kullandıkları için probenesid penisilinlerin atılımını baskılar.

Key Concept

Ürikozürik ilaçların (Probenesid) OAT taşıyıcıları üzerinden hem tedavi edici hem de farmakokinetik etkileşim potansiyeli göstermesi.
Estimated Time:45s
Question 39Question →

Akut dekompante kalp yetmezliği olan bir hastada intravenöz yolla uygulanan; rekombinant insan B-tipi natriüretik peptid (BNP) analoğu olarak etki gösteren, guanilat siklaz aktivasyonu üzerinden cGMP artışı sağlayarak vazodilatasyon ve natriürezis yapan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Nesiritid

Answer

Nesiritid
Nesiritid, insan B-tipi natriüretik peptidinin (BNP) rekombinant bir formudur. Damar düz kas hücrelerinde ve böbrek tübüllerinde bulunan natriüretik peptid reseptörlerine bağlanarak guanilat siklazı aktive eder. Bu durum hücre içi cGMP düzeylerini artırarak hem güçlü bir vazodilatasyona hem de natriüreze yol açar; bu nedenle akut kalp yetmezliği tedavisinde tercih edilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu ve ilaç sınıfını tanımla.
Akut dekompante kalp yetmezliğinde kullanılan bir BNP analoğu aranmaktadır.
Vazoaktif peptidler arasında sadece Nesiritid bu spesifik mekanizmaya ve endikasyona sahiptir.
2
Etki mekanizmasını doğrula.
Guanilat siklaz aktivasyonu ve cGMP artışı, natriüretik peptidlerin temel sinyal yolağıdır.
Bu yolak periferik vazodilatasyon ve böbreklerde sodyum atılımını (natriürez) sağlar.

Key Concept

Natriüretik Peptid Analogları ve Nesiritid
Estimated Time:50s
Question 40Question →

Birinci kuşak H1H_1 reseptör blokörlerinin (örneğin difenhidramin) kullanımı sırasında ortaya çıkan aşağıdaki klinik bulgulardan hangisi, ilacın 'antimuskarinik' etkisine bağlı olarak gelişen bir yan etkidir?

Show answer & explanation

Answer: Ağız kuruluğu

Answer

Ağız kuruluğu
Doğru seçenek olan ağız kuruluğu, birinci kuşak antihistaminiklerin muskarinik reseptörleri (özellikle tükürük bezlerindeki M3M_3 reseptörlerini) antagonize etmesi sonucu salgıların azalmasıyla meydana gelir. Bu durum klasik bir 'atropin benzeri' yan etkidir.

Step-by-Step Solution

1
İlacın sınıfını ve reseptör profilini belirle.
Difenhidramin birinci kuşak bir H1H_1 reseptör blokörüdür ve non-selektiftir.
Birinci kuşak antihistaminikler sadece H1H_1 reseptörlerine değil; muskarinik, alfa-adrenerjik ve serotonin reseptörlerine de bağlanır.
2
Antimuskarinik (atropin benzeri) etkileri sorgula.
Muskarinik reseptör blokajı (özellikle M3M_3) salgıların azalmasına yol açar.
Tükürük bezlerindeki muskarinik reseptörlerin inhibisyonu 'ağız kuruluğu' kliniği ile sonuçlanır.

Key Concept

Birinci kuşak antihistaminiklerin antimuskarinik yan etki profili.
Estimated Time:45s
PreviousPage 2 / 11Next
Otakoidler ve Antiinflamatuar İlaçlar Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 2 | Examkin