yaşında, şiddetli psoriasis tanısı nedeniyle folik asit metabolizması üzerinden etki gösteren bir kemoterapötik ajan kullanan hasta, gebeliğinin . haftasında (gelişimin . günü) ilacı bırakmıştır. Doğum sonrası bebekte yapılan fizik muayenede; kranyosinostoz, geniş fontaneller, mikrognati, hipertelorizm ve ekstremitelerde ossifikasyon defektleri saptanmıştır. Bu klinik tabloya yol açan teratojenik ajanın moleküler düzeydeki temel etkisi aşağıdakilerden hangisidir?
- Dihidrofolat redüktaz enziminin kompetitif olarak inhibe edilmesiCevap
- BNöral krest hücrelerinin nörülasyon sırasında ektodermden ayrışmasının engellenmesi
- CAmniyon kesesinin rüptürü sonrası oluşan fibröz bantların mekanik kompresyonu
- DGelişimin fetal döneminde (9. haftadan sonra) osteogenezin doğrudan baskılanması
- ELizozomal asit hidrolaz enzimlerinin aktivitesinin asidifikasyon bozukluğu ile durdurulması
Cevap
Dihidrofolat redüktaz enziminin kompetitif olarak inhibe edilmesi
Metotreksat, dihidrofolat redüktaz enzimini kompetitif olarak inhibe ederek folik asit metabolizmasını bozan bir teratojendir. Gelişimin embriyonik döneminde, özellikle 6-8. haftalar arasında DNA sentezini baskılayarak kranyosinostoz (kafatasının erken kapanması), mikrognati ve ekstremite ossifikasyon kusurları ile karakterize 'Fetal Metotreksat Sendromu'na yol açar.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Teratojenik Hassasiyet ve Kritik Periyot
Tahmini Süre:2m 0s