Myasthenia gravis tanısı konulan bir hastanın tedavisinde kullanılan neostigmin gibi antikolinesteraz ilaçlar, nöromüsküler iletimi aşağıdaki mekanizmaların hangisiyle güçlendirir?
- APresinaptik terminalde asetilkolin sentez hızını artırarak
- Asetilkolinesteraz enzimini inhibe ederek asetilkolin yıkımını yavaşlatarakCevap
- CPostsinaptik membrandaki nikotinik reseptörlerin sayısını doğrudan artırarak
- DPresinaptik voltaj kapılı kalsiyum kanallarının açık kalma süresini uzatarak
- ESinaptik veziküllerin presinaptik membrana füzyonunu ve ekzositozunu doğrudan uyararak
Cevap
Neostigmin, asetilkolinesteraz enzimini inhibe ederek asetilkolinin sinaptik aralıkta daha uzun süre kalmasını ve daha fazla reseptöre bağlanmasını sağlar.
Doğru yanıt olan mekanizma, asetilkolinesteraz enziminin baskılanmasıdır. Neostigmin, bu enzimi inhibe ederek sinaptik aralıkta serbest halde bulunan asetilkolinin (ACh) yıkımını durdurur. Bu durum, ACh'nin postsinaptik membrandaki nikotinik reseptörlerle etkileşim süresini ve ihtimalini artırarak, Myasthenia gravis'te zayıflamış olan son plak potansiyelini güçlendirir.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Asetilkolinesteraz İnhibisyonu
İpuçları
1
Nöromüsküler kavşakta asetilkolinin etkisini neyin sonlandırdığını hatırlayın.
2
Myasthenia gravis hastalarında reseptörler azaldığı için, ortamdaki asetilkolini daha uzun süre tutmak gerekir.
3
Neostigmin, asetilkolini parçalayan enzimi bloke eden bir 'antikolinesteraz' ajandır.
Daha Fazla Pratik
Botulinum toksini ve kürar gibi ajanların aynı kavşak üzerindeki etkilerini karşılaştırarak çalışabilirsiniz.
Tahmini Süre:45s