Yüksek karbonhidratlı bir öğün tüketilmesini takiben, dolaşımdaki insülin/glukagon oranının artmasıyla birlikte karaciğerde glikoliz hızı artarken glukoneogenez baskılanır. Bu süreçte insülinin metabolik regülasyonundaki temel rolü düşünüldüğünde, glikolizin uyarılmasından sorumlu olan temel moleküler mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- İnsülin reseptörünün tirozin kinaz aktivitesi sonrası protein fosfatazların aktivasyonu ve bifonksiyonel enzimin (PFK-2/FBPase-2) defosforilasyonuCevap
- BcAMP artışına bağlı olarak Protein Kinaz A (PKA) üzerinden piruvat kinazın fosforillenmesi ve aktivasyonunun artması
- CG-proteini kenetli reseptör (GPCR) aracılığıyla adenilat siklazın uyarılması ve fruktoz 2,6-bifosfatın yıkılması
- DFosfodiesteraz enziminin inhibisyonu sonucu hücre içi cAMP düzeylerinin yükselmesi ve glukoneogenezin uyarılması
- EGen ekspresyonu düzeyinde fosfoenolpiruvat karboksikinaz (PEPCK) enzim sentezinin indüklenmesi
Cevap
İnsülinin tirozin kinaz reseptörü üzerinden protein fosfatazları aktive ederek bifonksiyonel enzimi defosforile etmesi ve fruktoz 2,6-bifosfat miktarını artırması
Doğru olan mekanizma, insülinin tirozin kinaz aktivitesine sahip reseptörü aracılığıyla fosfoprotein fosfataz-1'i (PP-1) aktive etmesidir. Bu enzim, karaciğerdeki bifonksiyonel enzimi (PFK-2/FBPase-2) defosforile eder. Defosforile haldeki bu enzimin PFK-2 (kinaz) aktivitesi baskın hale gelir ve fruktoz 2,6-bifosfat sentezini artırır. Artan fruktoz 2,6-bifosfat ise PFK-1'i güçlü bir şekilde aktive ederek glikoliz hızını artırır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
İnsülinin metabolik enzimleri defosforile ederek (fosfataz aktivasyonu yoluyla) aktive etmesi.
Daha Fazla Pratik
İnsülinin kas ve yağ dokusundaki etkilerini (GLUT-4 translokasyonu) karaciğer etkileriyle karşılaştırarak çalışınız.
Tahmini Süre:1m 0s