Adipoz doku, karaciğerden farklı olarak gliserol kinaz enziminden yoksundur. Bu enzimatik eksikliğe rağmen doku, açlık/post-absorptif evrede lipoliz sonucu serbest kalan yağ asitlerinin bir kısmını tekrar esterleyerek döngüsünü (re-esterifikasyon) sürdürmek zorundadır. Adipoz dokuda bu amaçla kullanılan, piruvatın gliserol-3-fosfata dönüşümünü sağlayan "gliseroneogenez" yolunun hız kısıtlayıcı basamağını katalizleyen ve glukokortikoidler tarafından ekspresyonu negatif yönde regüle edilen temel enzim aşağıdakilerden hangisidir?
- Fosfoenolpiruvat karboksikinaz ()Cevap
- BGliserol kinaz
- CPiruvat karboksilaz
- DGlukoz-6-fosfataz
- EHormona duyarlı lipaz ()
Cevap
Fosfoenolpiruvat karboksikinaz ()
Adipoz dokuda gliserol kinaz bulunmadığı için açlık durumunda re-esterifikasyon için gerekli olan gliserol-3-fosfat, gliseroneogenez yoluyla sağlanır. Bu yolun anahtar enzimi sitozolik fosfoenolpiruvat karboksikinazdır (). Glukokortikoidler, adipoz dokuda bu enzimin sentezini azaltarak gliseroneogenezi baskılar; bu da daha fazla yağ asidinin dolaşıma salınmasına yol açan önemli bir metabolik kontrol mekanizmasıdır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Gliseroneogenez ve Adipoz Dokuda PEPCK Regülasyonu
İpuçları
1
Adipoz dokunun gliserolü doğrudan kullanma yeteneğinin olmadığını hatırlayın.
2
Glukoneogenez yoluna çok benzeyen ancak DHAP aşamasında duran 'gliseroneogenez' kavramına odaklanın.
3
Glukokortikoidlerin doku-spesifik etkilerini düşünün: Karaciğerde kan şekerini artırmak için indüklenen enzim, adipozda yağ asidi salınımı için baskılanır.
Daha Fazla Pratik
Glukokortikoidlerin karaciğer ve adipoz dokudaki zıt PEPCK regülasyonunun insülin direnci ve tip 2 diyabet patogenezindeki rolünü inceleyin.
Tahmini Süre:2m 0s