Aldolaz B eksikliğine bağlı gelişen Herediter Fruktoz İntoleransında (HFİ), fruktoz alımı sonrası birikimine bağlı olarak şiddetli hipoglisemi, kusma ve sarılık gelişir. Ancak sağlıklı bireylerde diyetle alınan az miktardaki fruktozun, karaciğerde glukozun tutulumunu ve kullanımını hızlandırdığı (priming etkisi) gözlenmektedir.
Sağlıklı bireylerde fruktozun metaboliti olan 'ın, karaciğer glukoz metabolizmasının hızı üzerinde etkili olan glukokinaz (hekzokinaz IV) enzimini aktive etme mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- Glukokinazı, nükleusta bağlı bulunduğu regülatör proteininden (GKRP) ayırarak sitozole geçişini ve aktivasyonunu sağlamasıCevap
- BGlukokinazın, ile birlikte nükleus içinde daha sıkı bağlanmasını ve inaktive kalmasını sağlaması
- CGlukokinazın gen ekspresyonunu transkripsiyonel düzeyde indükleyerek sentezlenen aktif enzim miktarını artırması
- DGlukokinazın değerini allosterik olarak düşürerek enzimin glukoza olan afinitesini doğrudan artırması
- EGlukokinazı, ürünü olan 'ın feedback inhibitör etkisinden koruyarak çalışmasını sürdürmesi
Cevap
Fruktoz-1-fosfat, glukokinazı nükleustaki regülatör proteininden ayırarak sitozole geçişini ve aktivasyonunu sağlar.
Diyetle alınan az miktardaki fruktoz karaciğerde hızla 'a dönüşür. Bu metabolit, glukokinaz regülatör proteinine (GKRP) bağlanarak glukokinazın bu proteinden ayrılmasını sağlar. Serbest kalan glukokinaz nükleustan sitozole geçer ve ortamdaki glukozu fosforillemeye başlar. Bu mekanizma, fruktozun glukoz kullanımını artırıcı 'priming' etkisinin temelidir.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Fruktoz-1-fosfat, karaciğerde glukokinazın (HK IV) nükleer regülatör proteininden (GKRP) ayrılmasını sağlayarak enzimi aktifleştiği sitozole taşır.
Daha Fazla Pratik
Glukokinaz ve Hekzokinaz I-III arasındaki , ve feedback inhibisyon farklarını gözden geçirmek konuyu pekiştirecektir.
Tahmini Süre:1m 30s