Şiddetli kistik akne tanısıyla retinoid tedavisi almakta olan 24 yaşındaki bir hasta, tedavi sürecinde beklenmedik bir şekilde gebe kalmıştır. Gebeliğin erken döneminde ilaç kullanımına devam edildiği anlaşılan bu vakada, doğum sonrası yapılan fizik muayenede bebekte dış kulak anomalileri (mikrotia), timus hipoplazisine bağlı immün yetmezlik ve konotrunkal kalp defektleri saptanmıştır. Bu klinik tabloya yol açan teratojenik ajanın, embriyonik gelişim sırasında temel olarak hangi hücresel popülasyonun göçünü ve farklılaşmasını engellediği düşünülmektedir?
- Kraniyal nöral krest hücreleriCevap
- BKaudal mezoderm hücreleri
- CEkstraembriyonik mezoderm hücreleri
- DParaksiyal mezodermin sklerotom hücreleri
- EYüzey ektodermi hücreleri
Cevap
Kraniyal nöral krest hücreleri
Soru kökünde tarif edilen 'Retinoik Asit Embriyopatisi' tablosudur. İzotretinoin (A vitamini türevi), özellikle kraniyal nöral krest hücreleri üzerinde toksiktir. Bu hücreler arka beyin bölgesinden (rombomerler) ayrılarak yutak yaylarına (faringeal arklar) göç ederler. Kraniyal nöral krest hücreleri; yüz kemikleri, dış kulak, timus bağ dokusu ve kalbin konotrunkal septumunun (aort ve pulmoner arteri ayıran yapı) oluşumuna katılır. Retinoik asit maruziyeti bu göçü bozarak mikrotia, timik aplazi/hipoplazi ve konotrunkal kalp defektleri (örn. Fallot tetralojisi) ile karakterize bir sendroma yol açar.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Retinoik Asit Embriyopatisi ve Nöral Krest Hücre Göçü