32. gebelik haftasında erken doğum eylemi (preterm eylem) tanısıyla yatırılan ve tokoliz amacıyla prostaglandin sentetaz inhibitörü (indometazin) tedavisi başlanan bir gebede, tedavinin 3. gününde yapılan ultrasonografik değerlendirmede amniyon sıvısı indeksinin (AFI) belirgin şekilde azaldığı ve oligohidramniyos geliştiği saptanmıştır.
Bu klinik tabloda gözlenen amniyon sıvısı azalmasının temel fizyolojik mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- Fetal renal arteriollerde vazokonstriksiyon ve idrar üretiminin azalmasıCevap
- BFetal yutma hareketlerinin ve gastrointestinal emilimin artması
- CDuctus arteriosus konstriksiyonuna bağlı pulmoner kan akımının artması
- DAmniyon zarından intramembranöz sıvı emiliminin hızlanması
- EFetal akciğer sıvısı sekresyonunun tamamen durması
Cevap
Fetal renal arteriollerde vazokonstriksiyon ve idrar üretiminin azalması
Gebeliğin ikinci yarısında amniyon sıvısı dinamikleri büyük ölçüde fetal idrar üretimi (giriş) ve fetal yutma (çıkış) dengesine dayanır. İndometazin gibi prostaglandin sentetaz inhibitörleri, fetal böbreklerde vazokonstriksiyona neden olur ve antidiüretik hormonun (vazopressin) etkisini artırır. Bu iki etki, fetal idrar çıkışını belirgin şekilde azaltır. Amniyon sıvısının ana kaynağı olan idrarın azalması, klinik olarak oligohidramniyos ile sonuçlanır. Bu etki geri dönüşümlü olabilir ancak uzun süreli kullanımda kalıcı böbrek hasarı riski taşır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Gebeliğin ikinci yarısında amniyon sıvısının ana kaynağı fetal idrardır. Renal kan akımını bozan ajanlar (örn. NSAID'ler, ACE inhibitörleri) idrar üretimini azaltarak oligohidramniyosa neden olur.
İpuçları
1
Gebeliğin bu haftasında amniyon sıvısının en büyük üretim kaynağının ne olduğunu düşünün.
2
Kullanılan ilaç (indometazin) böbrek kan akımını düzenleyen prostaglandinleri inhibe eder.
Daha Fazla Pratik
ACE inhibitörlerinin gebelikte kullanımının neden kontrendike olduğu ve amniyon sıvısı üzerindeki benzer etkileri (renal disgenez ve oligohidramniyos) çalışılabilir.
Tahmini Süre:1m 30s