yaşında bir kadın hastaya, son dönem böbrek yetmezliği nedeniyle böbrek transplantasyonu uygulanıyor. Transplantasyondan yıl sonra hastada proteinüri ve renal fonksiyonlarda progresif bozulma saptanıyor. Yapılan renal biyopside glomerüler kapiller bazal membranlarda çift kontur görünümü (tram-track), interstisyel fibrozis ve arterlerde belirgin intimal kalınlaşma ile düz kas hücresi proliferasyonu izleniyor. Bu hastadaki vasküler değişikliklerle karakterize kronik rejeksiyon tablosunun patogenezinde aşağıdakilerden hangisi en temel rolü oynamaktadır?
- CD4+ T hücrelerinden salınan sitokinlerin vasküler düz kas hücrelerini ve fibroblastları uyarmasıAnswer
- BAlıcının dolaşımında önceden var olan antikorların endotel hasarı ve tromboz oluşturması
- CCD8+ T hücrelerinin tübüler epitel hücrelerinde doğrudan perforin/granzim aracılı apoptoz indüklemesi
- DTip hipersensitivite reaksiyonu sonucu mast hücrelerinden vazoaktif aminlerin salınımı
- EDonör lenfositlerinin alıcı antijenlerini tanıması sonucu gelişen graft-versus-host reaksiyonu
Answer
Kronik rejeksiyonun patogenezinde CD4+ T hücrelerinden salınan sitokinlerin vasküler düz kas hücrelerini ve fibroblastları uyarması temel mekanizmadır.
Kronik rejeksiyon, aylar veya yıllar içinde gelişen, greft fonksiyonunun sinsi kaybıyla karakterize bir süreçtir. Patogenezinde, alıcının T hücrelerinin greft antijenlerini (dolaylı yolak) tanıması sonucu gelişen kronik bir enflamatuar yanıt yer alır. CD4+ T hücrelerinden salınan sitokinler ve büyüme faktörleri, arter duvarındaki düz kas hücrelerinin proliferasyonuna, intimaya göçüne ve sonuçta lümenin daralmasına (greft vaskülopatisi) neden olur.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Kronik Rejeksiyon (Greft Vaskülopatisi)
Practice More
Akut hümoral rejeksiyonun histopatolojik tanısında kullanılan 'C4d' birikiminin önemini gözden geçirebilirsiniz.
Estimated Time:2m 0s