Adipositlerde lipid metabolizmasının hormonal regülasyonu, insülin ve karşıt hormonlar arasındaki hassas bir dengeye dayanır. Özellikle açlık ve tokluk geçişlerinde bu hormonların ikincil haberci sistemleri üzerinden gerçekleştirdiği "cross-talk" (çapraz etkileşim) metabolik yönelimi belirler. Tokluk durumunda artan insülinin, adipositlerde glukagon veya epinefrin tarafından uyarılan lipolizi moleküler düzeyde baskılama (antilipolitik etki) mekanizmasıyla ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?
- İnsülin, () aracılığıyla Fosfodiesteraz 3B () enzimini fosforilleyerek aktive eder ve glukagonun artırdığı düzeylerini düşürerek lipolizi baskılar.Answer
- BGlukagon, aracılığıyla Perilipin-1 proteinlerini defosforilleyerek yağ damlacıklarının Hormon Duyarlı Lipaz () etkisine açılmasını sağlar.
- Cİnsülin sinyal iletimi, İnhibitör-1 proteinini fosforilleyerek Protein Fosfataz 1 () aktivitesini artırır ve böylece fosforillenmiş olan lipolitik enzimleri deaktive eder.
- DGlukagonun adipositlerdeki reseptörüne bağlanmasıyla artan , doğrudan Hormon Duyarlı Lipaz ()'a bağlanarak enzimin yağ damlacığına translokasyonunu uyarır.
- Eİnsülinin antilipolitik etkisi, yolağı üzerinden Adenilat Siklaz enziminin doğrudan allosterik inhibisyonu ve tüketiminin artırılması ile gerçekleşir.
Answer
İnsülinin adipositlerdeki antilipolitik etkisi, aracılı fosforilasyonu ve aktivasyonu sonucu düzeylerinin düşürülmesiyle gerçekleşir.
Doğru seçenek, insülinin adipoz dokudaki en kritik antilipolitik mekanizmasını açıklamaktadır. İnsülin reseptör aktivasyonu sonrası devreye giren kinazı, sitozolik bir enzim olan 'yi fosforilleyerek aktive eder. Aktifleşen , glukagon veya katekolaminler tarafından üretilen 'yi hızla parçalayarak aktivasyonunu engeller. Bu durum, ve Perilipin-1'in fosforillenmesini durdurarak lipolizi baskılar.
Step-by-Step Solution
Key Concept
İnsülin/Glukagon Sinyal Çapraz Etkileşimi (PDE3B Aktivasyonu)