Examkin

Question

Difficulty: Very hardEritrositler ve Eritropoez

Eritropoez sürecinde, eritroid öncül hücrelerin mitoz döngüsünden ayrılarak çekirdeklerini kaybetmelerini (enükleasyon) tetikleyen temel fizyolojik sinyal, hücre içi hemoglobin konsantrasyonunun belirli bir eşik değere (%34\%34 veya 34 g/dL34\ g/dL) ulaşmasıdır. Bu 'kritik hemoglobin konsantrasyonu' mekanizması temel alındığında; demir eksikliği anemisinde görülen mikrositoz ile megaloblastik anemide görülen makrositozun patofizyolojik kökeni hakkındaki aşağıdaki açıklamalardan hangisi doğrudur?

  1. Demir eksikliğinde hemoglobin sentezinin yavaşlaması nedeniyle kritik konsantrasyona ulaşmak için fazladan bir mitoz bölünme gerçekleşmesi; megaloblastik anemide ise DNA sentezi aksadığı için mitoz sayısının azalmasına rağmen sitoplazmik maturasyonun devam etmesidir.Answer
  2. B
    Demir eksikliğinde nükleer maturasyon hızının sitoplazmik maturasyondan çok daha yüksek olması; megaloblastik anemide ise eritropoietin duyarlılığının artmasına bağlı olarak hücrelerin hızla büyümesidir.
  3. C
    Demir eksikliğinde 'kritik hemoglobin konsantrasyonu' eşiğinin genetik olarak %20\%20 seviyesine düşmesi; megaloblastik anemide ise bu eşiğin %45\%45 seviyesine çıkarak bölünmeyi erkenden sonlandırmasıdır.
  4. D
    Her iki durumda da temel neden, eritrosit membranındaki Na+/K+ pompası aktivitesinin bozulması sonucu hücre hacminin ozmotik olarak değişmesidir.
  5. E
    Mikrositoz, proeritroblast evresinde çekirdeğin vaktinden önce atılmasından kaynaklanır; makrositoz ise retikülositlerin hemoglobin sentezini tamamlamadan dolaşıma salınmasıyla oluşur.

Answer

Demir eksikliğinde hemoglobin sentezi yavaş olduğu için hücre kritik konsantrasyona ulaşana kadar fazladan bölünür (mikrositoz); megaloblastik anemide ise DNA sentezi bozukluğu nedeniyle nükleer bölünme gecikirken sitoplazmik büyüme devam eder ve hücreler daha az bölünerek büyük kalır (makrositoz).
Doğru açıklamaya göre, eritrosit hacmini belirleyen 'kritik hemoglobin konsantrasyonu' eşiğidir. Demir eksikliğinde hemoglobin üretimi kısıtlı olduğundan, hücre bu yoğunluğa ulaşabilmek için normalden bir kez daha fazla bölünür ve her bölünme hacmi küçülterek mikrositoza neden olur. Megaloblastik anemide ise DNA sentezi yetersizliği nükleer bölünmeyi geciktirirken sitoplazmik maturasyon (hemoglobin sentezi) sürdüğü için hücreler normalden daha az bölünür ve hacimce büyük kalır.

Step-by-Step Solution

1
Kritik hemoglobin konsantrasyonu kavramını tanımlayın.
Hücre içindeki hemoglobin yoğunluğu %34\%34 civarına ulaştığında nükleer bölünme durur.
Bu, eritropoezin sonlanması ve enükleasyon için gereken temel feedback mekanizmasıdır.
2
Demir eksikliği durumundaki süreci analiz edin.
Hemoglobin sentezi yavaştır, bu yüzden %34\%34 eşiğine ulaşmak için normalden daha fazla zaman ve dolayısıyla daha fazla mitoz bölünme gerekir.
Her fazladan bölünme, hücre hacmini (MCV) bir miktar daha azaltarak mikrositoza yol açar.
3
Megaloblastik anemi (B12B_{12}/Folat eksikliği) durumundaki süreci analiz edin.
DNA sentezi bozuk olduğu için nükleer bölünme (mitoz) hızı yavaşlar veya duraklar, ancak sitoplazmik protein sentezi (RNA ve hemoglobin) devam eder.
Hücreler bölünemeden büyür ve kritik konsantrasyona ulaşmadan veya daha az bölünmeyle süreci tamamlar, bu da makrositoza (büyük hücrelere) neden olur.

Key Concept

Nükleer-Sitoplazmik Maturasyon Asenkronizasyonu

Practice More

Eritrosit indeksleri (MCV, MCH, MCHC) arasındaki farkların, demir eksikliği ve kronik hastalık anemisi ayırıcı tanısındaki yerini gözden geçirin.
Estimated Time:2m 0s
Rate this question

Topics

Eritrositler ve Eritropoez

More questions from this topic