32 yaşında bir kadın hasta; sabahları ortaya çıkan konfüzyon, terleme ve çarpıntı şikayetl… — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı

$32$ yaşında bir kadın hasta; sabahları ortaya çıkan konfüzyon, terleme ve çarpıntı şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Plazma glukoz düzeyi $45$ $mg/dL$ ölçülen hastanın, eş zamanlı bakılan insülin ve C-peptid düzeyleri normalden yüksek saptanıyor. Bu hastada patolojik olarak artan hormonun fizyolojik etkileri ve regülasyonu ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Reseptör tirozin kinaz aktivasyonu ve IRS-1 üzerinden iskelet kasında GLUT-4 translokasyonuna neden olur.Answer
B
Hücre içi cAMP düzeyini artırarak protein kinaz A aktivasyonu yoluyla karaciğerde glikojenolizi tetikler.
C
Somatostatin, parakrin bir etkiyle bu hormonun salgılanmasını uyarırken glukagon salgılanmasını inhibe eder.
D
G-protein kenetli reseptörler (Gs) üzerinden etki ederek yağ dokusunda lipoliz hızını artırır.
E
Beta hücrelerinde ATP duyarlı potasyum ( $K_{ATP}$ ) kanallarının açılması ve hücrenin hiperpolarizasyonu sonucu salgılanır.

Answer

İnsülin, hedef hücrelerde reseptör tirozin kinaz aktivasyonu ve IRS-1 üzerinden GLUT-4 translokasyonuna neden olur.

İnsülin, iskelet kası ve yağ dokusu gibi hedef hücrelerde kendine özgü reseptör tirozin kinazına (RTK) bağlanır. Bu bağlanma, reseptörün beta alt birimlerinin otofosforilasyonuna ve İnsülin Reseptör Substratı-1 (IRS-1) gibi sinyal proteinlerinin aktivasyonuna yol açar. Sonuç olarak, hücre içindeki GLUT-4 yüklü veziküller hücre zarına taşınarak glukozun kolaylaştırılmış difüzyonla içeri girmesini sağlar.

Step-by-Step Solution

Klinik tabloyu ve laboratuvar verilerini değerlendir.

Hipoglisemiye eşlik eden yüksek insülin ve C-peptid düzeyleri, hastada bir insülinoma (insülin salgılayan tümör) varlığına işaret eder.

C-peptid artışı, insülinin ekzojen değil, endojen olarak aşırı salgılandığını kanıtlar.

İnsülinin hücresel etki mekanizmasını analiz et.

İnsülin, hedef hücrelerde (kas ve yağ) reseptör tirozin kinaz (RTK) aktivasyonu, IRS-1 fosforilasyonu ve PI3K aktivasyonu üzerinden GLUT-4 veziküllerini membrana taşır.

Glukozun hücre içine girişi için gerekli olan taşıyıcıların (GLUT-4) membrandaki yoğunluğunu artırmak temel etkidir.

Hormonun regülasyonunu ve karşıt hormonları kontrol et.

Pankreatik somatostatinin hem insülini hem glukagonu inhibe ettiği ve glukagonun cAMP/PKA yolunu kullandığı bilgisini doğrula.

Diğer seçeneklerdeki yanlış düzenleme mekanizmalarını eleyerek doğru sonuca ulaşılır.

Key Concept

İnsülinin Reseptör Tirozin Kinaz (RTK) ve GLUT-4 Aracılı Sinyal İletim Mekanizması

Estimated Time:1m 15s

Question

Answer

Step-by-Step Solution

Key Concept

Common Mistakes

Topics

More questions from this topic