Question

Difficulty: HardAntimikrobiyal İlaçlar ve Direnç

6868 yaşında diyabetik bir hasta, metisiline dirençli *Staphylococcus aureus* (MRSA) kaynaklı sağ uylukta derin yumuşak doku enfeksiyonu ve bakteremi nedeniyle daptomisin tedavisi almaktadır. Tedavinin 1010. gününde alınan kan kültürlerinde üremenin devam ettiği ve suşun daptomisin MİK değerinin 11 μg/mL\mu g/mL’den 44 μg/mL\mu g/mL’ye yükseldiği saptanıyor. Bu suşta gelişen daptomisin direncinin en olası moleküler mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Peptidoglikan prekürsörlerindeki D-alanil-D-alanin yapısının D-alanil-D-laktat ile yer değiştirmesi
  2. mprFmprF gen mutasyonu sonucu hücre membranındaki pozitif yük miktarının artmasıAnswer
  3. C
    mecAmecA geni aracılığıyla düşük afiniteli PBP2a sentezlenmesi
  4. D
    Peptidoglikan tabakasının aşırı kalınlaşması sonucu ilacın "trapping" (tuzaklanma) mekanizmasıyla engellenmesi
  5. E
    cfrcfr geni aracılığıyla 23S23S rRNArRNA’nın metillenmesi

Answer

Daptomisin direnci, mprFmprF geni mutasyonuna bağlı olarak hücre membran yüzeyindeki pozitif yükün artması ve ilacın repülsiyon (itilme) yoluyla engellenmesi sonucunda gelişir.
Daptomisin, bakteri sitoplazmik membranına kalsiyuma bağımlı olarak bağlanan ve membran depolarizasyonuna yol açan bir lipopeptiddir. Direnç gelişiminde en önemli mekanizma mprFmprF (multi-peptide resistance factor) genindeki mutasyonlardır. Bu mutasyon, membrandaki negatif yüklü fosfatidilgliserol moleküllerinin, pozitif yüklü lizil-fosfatidilgliserole dönüşümünü artırır. Sonuç olarak hücre yüzeyindeki pozitif yük yoğunluğu artar ve pozitif yüklü daptomisin-kalsiyum kompleksini elektrostatik olarak iterek (repülsiyon) ilacın membrana bağlanmasını engeller.

Step-by-Step Solution

1
İlacın ve dirençli suşun özelliklerini değerlendir
Daptomisin kalsiyuma bağımlı etki gösteren, pozitif yüklü bir komplekstir.
Direnç mekanizmasını anlamak için ilacın fizikokimyasal etkileşimini bilmek gerekir.
2
mprFmprF geninin görevini analiz et
Mutasyon sonucunda fosfatidilgliserol (negatif yüklü), lizil-fosfatidilgliserole (pozitif yüklü) daha fazla dönüştürülür.
Hücre membranının elektriksel yük dengesinin nasıl değiştiğini belirlemek için bu adım gereklidir.
3
Sonuç mekanizmasını açıkla
Artan pozitif yük, pozitif yüklü daptomisin-Ca kompleksini iter.
Direncin moleküler temeli bu elektrostatik itme (repülsiyon) kuvvetidir.

Key Concept

Daptomisin direnci, hücre membranı yüzeyindeki fosfatidilgliserolün lizilasyonu (mprF mutasyonu) sonucu pozitif yükün artması ve ilacın repülsiyon (itilme) mekanizmasıyla hedefinden uzaklaştırılmasıdır.
Estimated Time:1m 30s
Rate this question