Examkin

Question

Difficulty: Very hardMide ve Duodenum Hastalıkları

6262 yaşında kadın hasta, son aylarda belirginleşen halsizlik ve çabuk yorulma şikayetleriyle başvuruyor. Laboratuvar incelemesinde hemoglobin 9.2 g/dL9.2\ g/dL, MCV 114 fL114\ fL, vitamin B12B_{12} düzeyi 120 pg/mL120\ pg/mL (N:200−900N: 200-900) ve anti-parietal antikor pozitifliği saptanıyor. Üst gastrointestinal sistem endoskopisinde mide korpus ve fundus mukozasının atrofik olduğu ve mukoza üzerinde çapları 0.4−0.8 cm0.4-0.8\ cm arasında değişen, çok sayıda polipoid lezyonun bulunduğu izleniyor. Bu klinik tablo ve saptanan lezyonlarla ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

  1. Lezyonların patogenezinde, parietal hücre kaybına bağlı gelişen aklorhidrinin tetiklediği hipergastrinemi ve buna ikincil ECL hücre hiperplazisi rol oynar.Answer
  2. B
    Saptanan bu lezyonlar genellikle yüksek dereceli (Grade 3) nöroendokrin karsinomlardır ve agresif seyirleri nedeniyle prognozları oldukça kötüdür.
  3. C
    Bu tablo sıklıkla MEN-1 sendromu ile ilişkilidir ve hastada primer hiperparatiroidizm varlığı mutlaka araştırılmalıdır.
  4. D
    Laboratuvar tetkiklerinde antral G-hücrelerinden salgılanan serum gastrin düzeyinin düşük saptanması, parietal hücre kaybı tanısını kesinleştirir.
  5. E
    Lezyonların multicentrik yerleşimi nedeniyle en uygun tedavi yaklaşımı total gastrektomi ve D2 lenf nodu diseksiyonudur.

Answer

Patogenezde parietal hücre kaybına bağlı aklorhidri, buna ikincil hipergastrinemi ve ECL hücre hiperplazisi rol oynar.
Hastanın klinik ve laboratuvar bulguları (vitamin B12B_{12} eksikliği, makrositik anemi, anti-parietal antikor pozitifliği) otoimmün metaplastik atrofik gastrit (AMAG) ile uyumludur. Bu tabloda parietal hücrelerin otoimmün yıkımı sonucu mide asit salgısı azalır (aklorhidri). Aklorhidri, antral G-hücreleri üzerindeki inhibisyonu kaldırarak sekonder hipergastrinemiye yol açar. Gastrin, fundustaki enterokromafin benzeri (ECL) hücreler üzerinde trofik (büyütücü) bir etkiye sahiptir. Uzun süreli hipergastrinemi önce ECL hücre hiperplazisine, ardından Tip 1 Gastrik Nöroendokrin Tümör (NET) gelişimine neden olur. Bu tümörler genellikle multipl, küçük ve iyi diferansiyedir.

Step-by-Step Solution

1
Laboratuvar verilerini analiz et.
Makrositik anemi (MCV=114 fLMCV=114\ fL), B12B_{12} eksikliği ve anti-parietal antikor pozitifliği saptandı.
Bu bulgular klasik olarak Otoimmün Metaplastik Atrofik Gastrit (AMAG) tanısını koydurur.
2
Endoskopik bulguları yorumla.
Mide korpus/fundus atrofisi ve çok sayıda küçük polipoid lezyon saptandı.
AMAG zemininde korpus ve fundusta izlenen multipl küçük polipler Tip 1 Gastrik Nöroendokrin Tümör (NET) için karakteristiktir.
3
Patofizyolojik mekanizmayı kur.
Parietal hücre kaybı → Aklorhidri → Antral G-hücre stimülasyonu → Hipergastrinemi → ECL hücre uyarımı → NET gelişimi.
Mide asit eksikliği gastrin salınımını tetikler, gastrin ise ECL hücreleri için trofik bir faktördür.

Key Concept

Otoimmün Atrofik Gastrit ve Tip 1 Gastrik Nöroendokrin Tümör Patogenezi
Estimated Time:2m 0s
Rate this question

Topics

Mide ve Duodenum Hastalıkları

More questions from this topic