DNA'da mitomisin C veya sisplatin gibi çapraz bağlayıcı ajanların etkisiyle oluşan zincirler arası çapraz bağ (interstrand cross-link, ICL) hasarları, replikasyon ve transkripsiyon süreçlerini fiziksel olarak engelleyen yüksek oranda sitotoksik lezyonlardır. Bu hasarların onarımı; nükleotid eksizyon tamiri, translezyon sentezi (TLS) ve homolog rekombinasyon (HR) mekanizmalarını entegre eden karmaşık bir Fanconi Anemisi (FA) yolağı ile gerçekleştirilir. Bu onarım sürecinde, Fanconi Anemisi çekirdek kompleksi (core complex) tarafından gerçekleştirilen ve onarım proteinlerinin hasarlı bölgeye toplanmasını sağlayarak yolağı aktive eden temel biyokimyasal modifikasyon aşağıdakilerden hangisidir?
- ve proteinlerinin monoubikutinizasyonuCevap
- BHiston proteininin kalıntısından fosforillenmesi
- CDNA polimeraz () aracılığıyla hataya eğilimli sentezin başlatılması
- Dkompleksinin hasarlı bölgede 'unhooking' insizyonu yapması
- E() proteininin ile iplik değişimi sürecine katılması
Cevap
ve proteinlerinin monoubikutinizasyonu
Fanconi Anemisi onarım yolağının merkezinde 'ID kompleksi' () bulunur. Bu kompleks, FA çekirdek kompleksi tarafından monoubikutinlendiğinde aktif hale gelir ve onarım sürecinde görev alan nükleazları (örneğin ) ve TLS polimerazlarını hasar bölgesine çekerek onarımı başlatır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Fanconi Anemisi (FA) Yolağı Aktivasyon Mekanizması