İskelet kasının yoğun egzersizi sırasında, hücre içi enerji dengesinin korunması amacıyla yağ asidi oksidasyonu (-oksidasyon) hızı önemli ölçüde artar. Bu süreçte, iskelet kasında artan AMP seviyelerinin AMP-aktive protein kinaz (AMPK) üzerinden yağ asitlerinin mitokondriye girişini aktive etmesinde rol oynayan temel biyokimyasal mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- AMPK'nın asetil-KoA karboksilazı (ACC) fosforilleyerek inaktive etmesi sonucu malonil-KoA seviyelerinin düşmesi ve CPT-I üzerindeki inhibisyonun kalkmasıCevap
- BArtan AMP'nin karnitin palmitoiltransferaz-II (CPT-II) enzimini doğrudan allosterik olarak aktive ederek açilkarnitinlerin matrikse geçişini hızlandırması
- CAMPK'nın yağ asidi sentaz (FAS) enzimini stimüle ederek sitozoldeki serbest koenzim-A miktarını artırması ve aktivasyonu kolaylaştırması
- DMalonil-KoA'nın mitokondriyal matriks içine taşınarak ETZ kompleksleri üzerinden doğrudan ATP sentezini uyarması
- EAMPK'nın hormon duyarlı lipazı (HSL) inhibe ederek iskelet kası içi triaçilgliserol depolarının yıkımını durdurması
Cevap
Egzersiz sırasında aktive olan AMPK'nın ACC'yi fosforilleyerek inhibe etmesi, malonil-KoA seviyelerini düşürür ve bu durum yağ asitlerinin mitokondriye girişini sağlayan CPT-I üzerindeki baskıyı kaldırarak oksidasyonu hızlandırır.
Egzersiz sırasında artan AMP/ATP oranı AMPK'yı aktive eder. Aktif AMPK, asetil-KoA karboksilazı (ACC) fosforilleyerek malonil-KoA sentezini azaltır. Malonil-KoA, yağ asitlerini mitokondriye taşıyan karnitin palmitoiltransferaz-I (CPT-I) enziminin en önemli inhibitörü olduğundan, miktarının azalması inhibisyonu kaldırır ve -oksidasyonu başlatır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Yağ asidi oksidasyonunun AMPK/ACC/Malonil-KoA/CPT-I aksı üzerinden koordineli regülasyonu