Soru

Zorluk: Çok zorDoku Onarımı ve İyileşme

6868 yaşında tip 22 diyabetik erkek hastanın ayak tabanında üç aydır kapanmayan, kronik bir ülser mevcuttur. Yapılan biyopsi ve moleküler analizlerde; yara yatağındaki makrofajların yoğun şekilde CD86CD86 ve iNOSiNOS eksprese ettiği, ancak CD163CD163, Arjinaz1Arjinaz-1 ve CD206CD206 ekspresyonunun saptanmadığı izlenmiştir. Ayrıca bölgedeki yara sıvısında TNFTNF ve IL1βIL-1\beta seviyeleri yüksek iken TGFβTGF-\beta ve IL10IL-10 seviyeleri saptanabilir düzeyin oldukça altındadır.

Buna göre, bu hastada doku onarımının gerçekleşmemesinden sorumlu olan temel hücresel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Makrofajların M1 fenotipinden M2 fenotipine polarizasyonunun yetersizliğiCevap
  2. B
    Tip III kollajenin Tip I kollajene dönüşümünü sağlayan matriks metalloproteinazların (MMP) genetik eksikliği
  3. C
    Granülasyon dokusu evresinde VEGF ekspresyonunun yetersizliğine bağlı anjiyogenez kusuru
  4. D
    Yara dudağı kontraksiyonunu sağlayan miyofibroblastların aşırı apoptozu
  5. E
    Epitelyal-mezenşimal geçiş (EMT) sürecinin vaktinden önce başlaması

Cevap

Doku onarımının gerçekleşmemesinin temel nedeni makrofajların pro-inflamatuar M1 fenotipinden, doku yapımını ve büyüme faktörü salınımını sağlayan M2 fenotipine geçişinin (polarizasyonunun) yetersizliğidir.
Doku onarımı sürecinde makrofajlar kritik bir 'anahtar' görevi görür. İnflamasyonun erken evresinde IFNγIFN-\gamma ve mikrobiyal ürünlerle aktive olan M1 makrofajlar (CD86+CD86+, iNOS+iNOS+) pro-inflamatuar sitokinler salgılarken, doku temizliği bittikten sonra IL4IL-4 ve IL13IL-13 gibi sitokinlerin etkisiyle M2 fenotipine (CD163+CD163+, CD206+CD206+, Arjinaz1+Arjinaz-1+) dönüşmeleri gerekir. M2 makrofajlar doku onarımı için elzem olan TGFβTGF-\beta, IL10IL-10 ve büyüme faktörlerini salgılayarak fibroblast proliferasyonunu ve anjiyogenezi tetikler. Sorudaki vakada, makrofajların M1 fazında takılı kalması onarım sürecinin başlamasını engellemiştir.

Adım Adım Çözüm

1
Marker analizi
CD86CD86 ve iNOSiNOS ekspresyonu makrofajların M1 (klasik aktivasyon) evresinde olduğunu kanıtlar.
M1 makrofajlar mikrop öldürme ve inflamasyonu tetikleme ile görevlidir.
2
Eksik markerların değerlendirilmesi
CD163CD163, Arjinaz1Arjinaz-1 ve CD206CD206 yokluğu, M2 (alternatif aktivasyon) polarizasyonunun gerçekleşmediğini gösterir.
M2 makrofajlar onarım, anjiyogenez ve fibrozis için gerekli faktörleri salgılar.
3
Sitokin profilinin yorumlanması
Yüksek TNF/IL1TNF/IL-1 ve düşük TGFβ/IL10TGF-\beta/IL-10 seviyeleri yaranın inflamasyon fazında takılı kaldığını doğrular.
TGFβTGF-\beta fibroblastları aktive eden ve skar oluşumunu başlatan temel büyüme faktörüdür.
4
Klinik sentez
Diyabetik ülserlerdeki kronik inflamasyonun sebebi, makrofajların onarım evresini başlatacak olan M2 polarizasyonunu yapamamasıdır.
İyileşme için inflamasyonun sönümlenmesi ve onarımın başlaması şarttır.

Anahtar Kavram

Makrofaj Polarizasyonu (M1 vs M2)
Tahmini Süre:3m 0s
Bu soruyu puanla