Examkin

Soru

Zorluk: OrtaPrionlar

Bir klinik mikrobiyoloji laboratuvarında, nörodejeneratif bir hastalıktan sorumlu olduğu düşünülen bir etken üzerinde çalışılmaktadır. Bu etkenin nükleik asit içermediği, standart otoklavlama (121∘C121^\circ \text{C}), ultraviyole (UV) radyasyonu ve proteaz maruziyetine karşı yüksek direnç gösterdiği saptanmıştır. Bu patojenik ajanın (PrPScPrP^{Sc}), vücutta doğal olarak bulunan hücresel prion proteininden (PrPCPrP^C) temel yapısal farkı aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Yapısındaki β\beta-tabaka (sheet) oranının artmış ve suda çözünmez özellikte olmasıCevap
  2. B
    Hücre duvarında peptidoglikan ve teikoik asit gibi polimer yapıların bulunması
  3. C
    Genomik materyal olarak pozitif polariteli ve tek iplikli bir RNA molekülü içermesi
  4. D
    Dış kısmında lipoprotein yapısında bir zarf bulunması nedeniyle organik çözücülere duyarlı olması
  5. E
    Enfeksiyon bölgesinde sitokin salınımı yoluyla yoğun nötrofil infiltrasyonu ve akut inflamasyon indüklemesi

Cevap

Patojenik prion proteinini (PrPScPrP^{Sc}), hücresel formundan (PrPCPrP^C) ayıran temel fark, yapısındaki β\beta-tabaka oranının artması ve bunun sonucunda proteinin suda çözünmez, agregat oluşturmaya yatkın ve proteazlara dirençli hale gelmesidir.
Patojenik prion proteini (PrPScPrP^{Sc}), normal hücresel prion proteininin (PrPCPrP^C) post-translasyonel bir değişikliğe uğraması sonucu oluşur. Bu değişim sırasında proteinin α\alpha-heliks içeriği azalırken β\beta-tabaka içeriği belirgin şekilde artar. Bu yapısal farklılık, proteinin deterjanlarda çözünmemesine ve proteazlara karşı kısmi direnç kazanmasına yol açar; bu da seçenekte belirtilen β\beta-tabaka oranının artması ve çözünürlüğün azalması ifadesini doğrular.

Adım Adım Çözüm

1
Ajanın tanımlanması
Nükleik asit içermemesi ve standart sterilizasyon yöntemlerine (UV, otoklav) dirençli olması bu ajanın bir prion olduğunu gösterir.
Prionlar bilinen en dirençli enfeksiyöz ajanlardır ve nükleik asit içermezler.
2
Yapısal farkın belirlenmesi
Normal hücresel prion proteini (PrPCPrP^C) baskın olarak α\alpha-heliks yapısındayken, patojenik izoform (PrPScPrP^{Sc}) yüksek oranda β\beta-tabaka içerir.
Hastalık süreci, proteinin ikincil yapısındaki bu post-translasyonel konformasyonel değişiklikle başlar.
3
Fizikokimyasal sonuçların değerlendirilmesi
Artan β\beta-tabaka içeriği proteinin çözünürlüğünü azaltır ve proteazlar tarafından parçalanmasını zorlaştırır.
Bu yapısal değişim, proteinin beyinde amyloid benzeri plaklar oluşturarak birikmesine neden olur.

Anahtar Kavram

Prion hastalıklarında temel patogenez, PrPCPrP^C proteininin α\alpha-heliks yapısından β\beta-tabaka zengin PrPScPrP^{Sc} yapısına dönüşümüdür.
Tahmini Süre:1m 0s
Bu soruyu puanla

Konular

Prionlar

Bu konudan daha fazla soru