Examkin

Soru

Zorluk: ZorTransplantasyon ve Tümör İmmünolojisi

Böbrek nakli yapılan bir hastada, nakilden aylar-yıllar sonra gelişen ve greft fonksiyonlarında yavaş seyirli bozulma, hipertansiyon ve proteinüri ile karakterize olan "kronik rejeksiyon" (kronik greft vaskülopatisi) tablosunda, alıcı T lenfositlerinin donör antijenlerini tanıma biçimi ve vasküler hasarın gelişimiyle ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

  1. A
    Alıcı T lenfositleri, greft içindeki donör antijen sunan hücreleri üzerindeki intakt MHC moleküllerini doğrudan (direkt) tanır; bu durum arteriyel intima tabakasında yaygın nötrofil infiltrasyonu ve fibrinoid nekroza yol açar.
  2. Alıcı T lenfositleri, donör MHC moleküllerinden köken alan peptidleri kendi (alıcı) antijen sunan hücreleri üzerinde sunulduğunda tanır (indirekt yol); salınan sitokinlerin etkisiyle vasküler düz kas hücre proliferasyonu ve intimal kalınlaşma gelişir.Cevap
  3. C
    Alıcıda önceden mevcut olan anti-donör antikorlar, greft endotelindeki antijenlere bağlanarak kompleman sistemini aktive eder ve cerrahi işlem sırasında dakikalar içinde yaygın tromboza neden olur.
  4. D
    Greft içerisindeki donör T lenfositleri, konakçı dokularındaki MHC moleküllerini yabancı olarak algılar ve özellikle deri, karaciğer ve gastrointestinal sistemde Tip IV hipersensitivite reaksiyonu ile hasar oluşturur.
  5. E
    Alıcı CD8+CD8^+ sitotoksik T hücreleri, donör MHC Sınıf I moleküllerini tanıyarak doğrudan parankimal hücre hasarı ve tübülit tablosunu oluşturur; bu durum kronik rejeksiyonun temel histopatolojik özelliğidir.

Cevap

Kronik rejeksiyon sürecinde alıcı APC'leri tarafından sunulan donör MHC peptidlerinin indirekt yolla tanınması sonucunda salınan sitokinler, vasküler düz kas hücresi proliferasyonu ve intimal fibrozise yol açar.
Kronik rejeksiyonda (greft vaskülopatisi), greftteki donör antijen sunan hücreleri (APC) zamanla kaybolduğu için bağışıklık sistemi donör antijenlerini 'indirekt' yolla tanır. Bu yolda, alıcının kendi APC'leri donör MHC'lerinden kopan peptidleri işleyip sunar. Bu durum kronik bir inflamasyona ve özellikle CD4+CD4^+ T hücrelerinden salınan sitokinlerin (örneğin düz kas hücrelerini uyaran PDGF, TGF-beta vb.) etkisiyle damar lümeninin daralmasına (arteriyoskleroz) ve doku fibrozisine neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz etme
Aylar-yıllar sonra gelişen yavaş seyirli bozulma ve vaskülopati bulguları 'Kronik Rejeksiyon' tanısına yönlendirir.
Rejeksiyon tipleri zamanlama ve patolojiye göre ayrılır.
2
İmmünolojik tanıma yolunu belirleme
Kronik dönemde greftteki donör APC'leri (antijen sunan hücreler) tükendiği için, alıcı APC'lerinin donör peptidlerini sunduğu 'İndirekt Yol' temel mekanizmadır.
Direkt yol, greftteki canlı donör hücrelerinin varlığına ihtiyaç duyar.
3
Patolojik süreci açıklama
Aktive olan CD4+CD4^+ T hücreleri sitokinler salgılar; bu sitokinler (IFN-γ\gamma, büyüme faktörleri) damar duvarındaki düz kas hücrelerini uyararak proliferasyona ve lümen daralmasına (arteriyoskleroz) yol açar.
Kronik hasar tipik olarak yavaş ilerleyen vasküler tıkanma ve organ atrofisi ile sonuçlanır.

Anahtar Kavram

İndirekt Allotanıma ve Kronik Greft Vaskülopatisi

Daha Fazla Pratik

Akut rejeksiyonun hücresel (tübülit) ve humoral (vaskülit, C4d birikimi) tiplerini karşılaştıran soruları inceleyiniz.
Tahmini Süre:2m 0s
Bu soruyu puanla

Konular

Transplantasyon ve Tümör İmmünolojisi

Bu konudan daha fazla soru