Temel İmmünoloji

642 soru

Soru 581Soru

İnsan bağışıklık sisteminde antijenlerin işlenerek T lenfositlere sunulması sürecinde yer alan moleküler bileşenler ve bunların fonksiyonel özellikleri dikkate alındığında, aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: MHC\text{MHC} Sınıf II moleküllerinin peptid bağlama bölgesi, endoplazmik retikulumda (ER\text{ER}) invariant zincir (Li\text{Li}) tarafından geçici olarak kapatılır.

Cevap

MHC Sınıf II moleküllerinin peptid bağlama bölgesinin endoplazmik retikulumda invariant zincir (Li) tarafından geçici olarak kapatılması ifadesi doğrudur.
MHC Sınıf II molekülleri endoplazmik retikulumda (ER) sentezlendiklerinde, peptid bağlama olukları invariant zincir (Li) adı verilen bir protein ile kapatılır. Bu durum, ER içindeki endojen (kendi) peptidlerin MHC II molekülüne bağlanmasını önleyerek, bu molekülün sadece endozomal veziküllerdeki eksojen peptidlerle birleşmesini sağlar.

Adım Adım Çözüm

1
Antijen kaynağı ve MHC sınıfı eşleşmesini analiz etme.
Endojen antijenler MHC Sınıf I (HLA-A, B, C), eksojen antijenler MHC Sınıf II (HLA-DR, DP, DQ) ile sunulur.
Hücre içi ve hücre dışı patojenlere karşı farklı immün yanıt yolakları gereklidir.
2
Moleküler bileşenlerin (TAP, Li, HLA-DM, Proteazom) spesifik işlevlerini değerlendirme.
İnvariant zincir (Li), MHC II oluğunu ER'de kapatır; HLA-DM, endozomda peptide değişimi sağlar; TAP, sitozolik peptidleri ER'ye taşır; Proteazom, sitozolik proteinleri yıkar.
Antijen işleme sürecindeki moleküler kontrol noktalarını doğrulamak gerekir.
3
T lenfosit alt tipleri ile MHC etkileşimini kontrol etme.
MHC I -> CD8+ T hücresi; MHC II -> CD4+ T hücresi etkileşimi sabittir.
T hücre reseptörü (TCR) ve koreseptör (CD4/CD8) spesifitesini doğrulamak için.

Anahtar Kavram

MHC Sınıf I ve Sınıf II moleküllerinin antijen işleme ve sunum yolaklarındaki temel farklar.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 582Soru

Kompleman sisteminin aktivasyon yolakları, bu yolakların regülasyonu ve klinik korelasyonları ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: S proteini (Vitronektin), sıvı fazda oluşan C5b7C5b-7 kompleksine bağlanarak bu kompleksin masum çevre hücre membranlarına insersiyonunu engeller.

Cevap

S proteini (Vitronektin), sıvı fazdaki kompleman bileşenlerine bağlanarak Membran Atak Kompleksi'nin masum çevre hücrelerine zarar vermesini engelleyen temel regülatördür.
S proteini (vitronektin), plazmada bulunan ve sıvı fazda oluşan C5b67C5b67 kompleksine bağlanarak bu kompleksin çevre hücrelerin membranlarına yerleşmesini (insersiyon) engelleyen ana inhibitördür. Bu sayede 'bystander lysis' denilen, hedeflenmeyen konak hücrelerinin zarar görmesi engellenmiş olur.

Adım Adım Çözüm

1
Kompleman aktivasyon yolaklarının (Klasik, Lektin, Alternatif) terminal bileşenlerini belirlemek.
Her üç yolak da C5C5 aktivasyonu sonrası ortak terminal fazda (C5C9C5-C9) birleşerek Membran Atak Kompleksi (MAC) oluşturur.
MAC oluşumu, mikroorganizma lizisi için ortak efektör mekanizmadır.
2
MAC oluşumunu engelleyen regülatör proteinleri membran-ilişkili ve sıvı-faz (plazma) olarak ayırmak.
CD59 membran-ilişkili bir regülatörken, S proteini (Vitronektin) plazmada bulunan bir regülatördür.
Sistemin konak hücrelere zarar vermesini önlemek için farklı fazlarda kontrol mekanizmaları mevcuttur.
3
S proteininin (Vitronektin) spesifik mekanizmasını değerlendirmek.
S proteini, membran öncesi oluşan sıvı fazdaki C5b7C5b-7 kompleksine bağlanarak onun hücre zarına girmesini engeller.
Bu mekanizma, aktivasyonun olduğu bölgenin yakınındaki sağlıklı (masum) hücrelerin kompleman aracılı lizisini önler.

Anahtar Kavram

Kompleman sisteminin terminal faz (MAC) regülasyonu ve yolaklar arası bileşen farkları.
Soru 583Soru

Hücre içi patojenlere karşı gelişen edinsel immün yanıtta, Th1Th1 efektör lenfositleri tarafından salgılanan; makrofajlarda nitrik oksit sentaz (iNOSiNOS) enzimini indükleyerek mikrobisidal aktiviteyi artıran ve aynı zamanda saf T hücrelerinin Th2Th2 yönünde farklılaşmasını baskılayan temel sitokin aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: İnterferon-gama (IFNγIFN-\gamma)

Cevap

İnterferon-gama (IFNγIFN-\gamma)
İnterferon-gama (IFNγIFN-\gamma), hem NKNK hücreleri hem de efektör Th1Th1 hücreleri tarafından salgılanan, makrofajların fagozom-lizozom birleşmesini ve reaktif oksijen/azot türleri (ROS/NO) üretimini indükleyen en kritik sitokindir. Bu işleviyle hücre içi patojenlerin (örn. M. tuberculosis) öldürülmesini sağlar. Ayrıca hümoral (Th2) yanıtı baskılayarak hücresel yanıtın baskın kalmasını garanti eder.

Adım Adım Çözüm

1
Hücre içi patojenlere karşı oluşan yanıtta hangi lenfosit alt grubunun baskın olduğunu belirle.
Th1Th1 hücreleri hücre içi patojenlere karşı temel savunma hattıdır.
Hücre içi bakteriler ve protozoonlar, makrofaj aktivasyonu gerektiren hücre aracılı (cell-mediated) bağışıklığı tetikler.
2
Th1Th1 hücrelerinin makrofajlar üzerindeki etkisini sağlayan anahtar molekülü tanımla.
IFNγIFN-\gamma (İnterferon gama).
IFNγIFN-\gamma, makrofajların klasik aktivasyon yolunu (M1) uyararak fagositoz ve intraselüler öldürmeyi maksimize eden en güçlü sitokindir.
3
Sitokinler arasındaki çapraz düzenlemeyi (cross-regulation) kontrol et.
IFNγIFN-\gamma, Th2Th2 farklılaşmasını inhibe eder.
Vücut, bir yöndeki immün yanıtı güçlendirirken zıt yöndeki (Th2) yanıtı baskılayarak savunmayı özelleştirir.

Anahtar Kavram

İnterferon-gama (IFNγIFN-\gamma), Th1Th1 yanıtının temel efektör sitokini olup klasik makrofaj aktivasyonundan (M1) ve hücresel bağışıklığın güçlendirilmesinden sorumludur.
Tahmini Süre:55s
Soru 584Soru

İltihabi süreçlerde makrofajlar, endotel hücreleri ve T hücrelerinden salınan; hepatositleri doğrudan uyararak C-reaktif protein (CRPCRP), fibrinojen ve serum amiloid AA gibi akut faz reaktanlarının karaciğerden sentezini indükleyen temel sitokin aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: IL6IL-6

Cevap

Karaciğerde akut faz reaktanlarının sentezini indükleyen temel sitokin IL6IL-6 molekülüdür.
IL6IL-6 sitokini, enfeksiyon veya doku hasarı sırasında makrofajlar ve diğer hücrelerden salınarak karaciğerdeki hepatositleri uyarır. Bu uyarım sonucunda CRPCRP, fibrinojen, serum amiloid AA ve kompleman bileşenleri gibi akut faz proteinlerinin sentezi artar. IL6IL-6, bu sistemik yanıtın en güçlü ve doğrudan indükleyicisidir.

Adım Adım Çözüm

1
İnflamasyon sırasında salınan pro-inflamatuar sitokinleri (IL1,IL6,TNFαIL-1, IL-6, TNF-\alpha) gözden geçir.
Bu üç sitokin sistemik etkiler (ateş, akut faz yanıtı) oluşturur.
Hangi sitokinin hangi sistemik etkide baskın olduğunu ayırt etmek gerekir.
2
Karaciğerdeki (hepatositler) hedef etkisine odaklan.
IL6IL-6, hepatositler üzerindeki reseptörlerine bağlanarak spesifik bir transkripsiyonel yanıt başlatır.
Akut faz proteinlerinin (CRP, fibrinojen vb.) sentezi karaciğerde gerçekleşir.
3
En güçlü indükleyiciyi belirle.
IL6IL-6, bu proteinlerin sentezini tetikleyen ana sinyal molekülüdür.
TUS sınavlarında sitokinlerin 'en temel' veya 'spesifik' fonksiyonları sıkça sorgulanır.

Anahtar Kavram

İnterlökin-6 (IL6IL-6), akut faz yanıtının (C-reaktif protein, fibrinojen sentezi) karaciğerdeki birincil düzenleyicisidir.
Tahmini Süre:45s
Soru 585Soru

4848 yaşında bir marangoz; iş yerinde ahşap tozlarına maruz kaldıktan yaklaşık 484-8 saat sonra başlayan ateş, titreme, öksürük ve nefes darlığı şikayetleri ile başvuruyor. Fizik muayenesinde bilateral akciğer bazallerinde ince raller saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serumda spesifik "presipite edici" IgGIgG antikorları pozitif bulunuyor. Hastanın akciğer biyopsisinde ise interstisyel alanda lenfositik infiltrasyon ve non-kazeifiye granülomlar saptanıyor.

Buna göre, bu hastadaki patolojik süreçlerle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Akut fazdaki inflamasyon, alveollerde oluşan immün komplekslerin kompleman sistemini aktive etmesiyle gelişir.

Cevap

Akut fazdaki inflamasyonun alveollerde oluşan immün kompleksler ve kompleman aktivasyonu ile geliştiğini belirten ifade doğrudur.
Akut fazdaki inflamasyonun immün kompleksler ve kompleman aktivasyonu ile gerçekleştiği ifadesi doğrudur. Hipersensitivite pnömonisinde, solunan antijenlere karşı önceden oluşmuş yüksek düzeydeki IgGIgG antikorları, alveol düzeyinde antijenle birleşerek immün kompleksler oluşturur (Tip III). Bu kompleksler kompleman sistemini (C3aC3a, C5aC5a) aktive ederek nötrofilleri bölgeye çeker ve akut alveolit tablosuna neden olur.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu analiz etme
Marangozluk öyküsü, antijen maruziyetinden 4-8 saat sonra gelişen belirtiler ve spesifik IgG (presipitan) varlığı hipersensitivite pnömonisine (çiftçi akciğeri/marangoz akciğeri) işaret eder.
Zamanlama ve antikor tipi akut fazın Tip III hipersensitivite olduğunu doğrular.
2
Biyopsi bulgularını yorumlama
Lenfositik infiltrasyon ve non-kazeifiye granülomlar, gecikmiş tipte (Tip IV) hipersensitivite reaksiyonunun varlığını gösterir.
T hücre aracılı bu yanıt, hastalığın subakut ve kronik evrelerinden sorumludur.
3
Seçenekleri mekanizmalarla eşleştirme
Akut fazın immün kompleks (Tip III) aracılı olduğu bilgisinin doğruluğu onaylanır.
Tip III mekanizmasında IgG-antijen kompleksleri komplemanı aktive ederek nötrofil kemotaksisine ve doku hasarına yol açar.

Anahtar Kavram

Hipersensitivite pnömonisi, akut dönemde Tip III, kronik dönemde Tip IV hipersensitivite mekanizmalarının birlikte görüldüğü miks bir tablodur.

Daha Fazla Pratik

ABPA (Alerjik Bronkopulmoner Aspergillozis) ile Hipersensitivite Pnömonisi arasındaki immünolojik farkları (Tip I+III vs Tip III+IV) karşılaştırın.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 586Soru

Böbrek transplantasyonu yapıldıktan genellikle 1-3 hafta sonra gelişen ve greft fonksiyonlarında bozulma ile seyreden "akut hücresel reddin" (akut hücresel rejeksiyon) gelişiminde rol oynayan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Alıcıya ait T lenfositlerinin, verici dokusundaki MHC (HLA) moleküllerini yabancı olarak tanıması ve aktive olması

Cevap

Akut hücresel reddin temel mekanizması, alıcıya ait T lenfositlerinin verici dokusundaki MHC (HLA) moleküllerini yabancı olarak tanıması ve bunlara karşı aktive olmasıdır.
Akut hücresel rejeksiyon, nakil sonrası ilk birkaç hafta içinde görülen ve alıcının T lenfositlerinin vericiye ait MHC (Major Histocompatibility Complex) moleküllerini yabancı olarak algılaması sonucu gelişen bir süreçtir. Bu süreçte hem CD8+CD8^+ sitotoksik T hücreleri greft hücrelerini doğrudan öldürür, hem de CD4+CD4^+ helper T hücrelerinden salınan sitokinler inflamatuar bir yanıt oluşturarak doku hasarına (tübülit, vaskülit) yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Rejeksiyon tipini belirle
Soru kökünde '1-3 hafta' içinde gelişen 'akut hücresel ret' tanımlanmıştır.
Zamanlama ve hücresel vurgusu bizi Tip IV benzeri bir mekanizmaya yönlendirir.
2
Hücresel reddin ana elemanını hatırla
Akut hücresel redden sorumlu ana hücreler T lenfositleridir (CD4+CD4^+ ve CD8+CD8^+).
Bu lenfositler verici MHC (HLA) moleküllerini doğrudan veya dolaylı olarak yabancı olarak tanır.

Anahtar Kavram

Akut hücresel rejeksiyon mekanizması
Tahmini Süre:45s
Soru 587Soru

Tekrarlayan *Neisseria meningitidis* enfeksiyonları ve piyojenik bakteriyel sinüzit öyküsü olan 14 yaşındaki bir erkek hastada kompleman sistemini değerlendirmek amacıyla laboratuvar testleri istenmiştir. Yapılan analizlerde klasik yolak aktivitesini ölçen CH50CH_{50} düzeyinin normal sınırlarda olduğu, ancak alternatif yolak aktivitesini ölçen AH50AH_{50} düzeyinin belirgin derecede düşük olduğu saptanmıştır. Bu laboratuvar bulgularına göre, hastada eksikliği en muhtemel olan kompleman bileşeni aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Properdin

Cevap

Properdin; çünkü normal bir CH50CH_{50} düzeyi klasik ve terminal yolakların sağlam olduğunu gösterirken, düşük AH50AH_{50} düzeyi sadece alternatif yolağa özgü bileşenlerde (Faktör B, Faktör D veya Properdin) bir defekt olduğunu kanıtlar.
Laboratuvar bulgularında CH50CH_{50} düzeyinin normal bulunması, klasik yolağın tüm bileşenlerinin (C1,C4,C2C1, C4, C2) ve her iki yolak için ortak olan terminal yolak bileşenlerinin (C3,C5C9C3, C5-C9) fonksiyonel olduğunu gösterir. Buna karşılık AH50AH_{50} düzeyinin düşük olması, kusurun sadece alternatif yolağa özgü olan Faktör B, Faktör D veya Properdin'de olduğunu gösterir. Seçenekler arasında yer alan Properdin, alternatif yolak C3C3 konvertazını stabilize eden bir protein olup, eksikliği özellikle kapsüllü bakterilere ve *Neisseria* türlerine karşı duyarlılığı artırır.

Adım Adım Çözüm

1
Laboratuvar verilerini analiz et.
CH50CH_{50} normal, AH50AH_{50} düşük.
Bu durum terminal yolak (C3C9C3-C9) ve klasik yolağın (C1,C4,C2C1, C4, C2) sağlam olduğunu gösterir.
2
Yolaka özgü bileşenleri karşılaştır.
Hata alternatif yolağa özgü bir proteinde olmalıdır.
Alternatif yolak aktivasyonu için Faktör B, Faktör D ve Properdin gereklidir.
3
Klinik korelasyonu doğrula.
Properdin eksikliği özellikle *Neisseria* enfeksiyonlarına yatkınlık yaratır.
Properdin, alternatif yolak C3C3 konvertazını (C3bBbC3bBb) stabilize ederek kompleman aktivitesini artıran tek pozitif regülatördür.

Anahtar Kavram

Kompleman tarama testlerinde (CH50CH_{50} ve AH50AH_{50}) diferansiyel tanı: CH50CH_{50} Klasik + Terminal yolağı, AH50AH_{50} Alternatif + Terminal yolağı değerlendirir.

Daha Fazla Pratik

Faktör H ve Faktör I eksikliğinin klinik tablosu ile terminal yolak (C5-C9) eksikliği arasındaki farkları gözden geçirin.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 588Soru

4 yaşında bir erkek çocuk, tekrarlayan ağır sinopulmoner enfeksiyonlar ve iki kez StreptococcusStreptococcus pneumoniaepneumoniae kaynaklı sepsis nedeniyle takip edilmektedir. Yapılan laboratuvar incelemelerinde hem klasik kompleman aktivitesini ölçen CH50CH_{50} hem de alternatif kompleman aktivitesini ölçen AH50AH_{50} değerlerinin ileri derecede düşük olduğu tespit edilmiştir.

Buna göre, bu hastadaki klinik tablo ve laboratuvar bulguları ile en uyumlu kompleman bileşeni eksikliği aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: C3C3

Cevap

Kompleman sisteminin merkezi bileşeni olan C3 eksikliği, hem klasik hem de alternatif yolak fonksiyonlarının bozulmasına ve kapsüllü bakterilerle gelişen ağır enfeksiyonlara neden olur.
C3, kompleman sisteminin üç aktivasyon yolunun (Klasik, Lektin ve Alternatif) birleştiği merkezi halkadır. CH50CH_{50} testi klasik yolağın, AH50AH_{50} testi ise alternatif yolağın fonksiyonel bütünlüğünü ölçer; her iki yolak da lizis aşamasına geçmek için C3'e ihtiyaç duyar. C3 eksikliğinde, en önemli opsonin olan C3bC3b oluşamaz, bu da pnömokok gibi kapsüllü bakterilerin fagositozunu imkansız hale getirerek ağır pyojenik enfeksiyonlara yol açar.

Adım Adım Çözüm

1
Enfeksiyon etkenini analiz et
S.S. pneumoniaepneumoniae (pnömokok) kapsüllü ve pyojenik bir bakteridir.
Bu tür bakterilere karşı savunmada kompleman aracılı opsonizasyon (C3bC3b) hayati önem taşır.
2
Laboratuvar testlerini değerlendir
Hem CH50CH_{50} (Klasik + Terminal) hem de AH50AH_{50} (Alternatif + Terminal) değerleri düşüktür.
Her iki testin de düşük olması, ya her iki yolak için ortak olan bir bileşenin (C3) ya da terminal yolak bileşenlerinin (C5-C9) eksik olduğunu gösterir.
3
Klinik ve laboratuvar verilerini birleştir
Terminal yolak eksiklikleri (C5-C9) NeisseriaNeisseria enfeksiyonlarına yol açar. C3C3 eksikliği ise opsonizasyon yetersizliği nedeniyle pyojenik/kapsüllü bakteri enfeksiyonlarına yol açar.
Hastanın pnömokok enfeksiyonları geçirmesi ve her iki testin düşük olması en güçlü şekilde C3 eksikliğine işaret eder.

Anahtar Kavram

Kompleman aktivasyon yollarının C3 bileşeninde birleşmesi ve C3 eksikliğinin pyojenik enfeksiyon riskini artırması.
Soru 589Soru

Allojenik kök hücre nakli yapılan bir hastada, nakilden 150 gün sonra başlayan; deri sertleşmesi (skleroderma benzeri), el bileğinde eklem kısıtlılığı ve kolestatik karaciğer fonksiyon bozukluğu ile karakterize bir klinik tablo gelişiyor. Bu 'kronik' Graft-versus-Host Hastalığı (GVHHGVHH) tablosunun immünopatogenezinde, akut GVHHGVHH mekanizmasından farklı olarak belirleyici rol oynayan süreç hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Donör kaynaklı alloreaktif TT hücrelerinin, alıcı BB hücrelerini aktive ederek toleransın bozulmasına ve otoantikor üretimine yol açması

Cevap

Kronik Graft-versus-Host Hastalığı patogenezinde belirleyici süreç, donör kaynaklı alloreaktif T hücrelerinin alıcı B hücrelerini aktive ederek otoantikor üretimine ve fibrozise yol açan humoral disregülasyondur.
Kronik Graft-versus-Host Hastalığı (GVHHGVHH), nakilden 100 gün sonra gelişen ve klasik olarak otoimmün hastalıklara (skleroderma, Sjögren sendromu) benzeyen bir tablodur. İmmünopatogenezinde, donör kaynaklı yardımcı TT hücreleri ile alıcıya ait BB hücreleri arasındaki iş birliğinin bozulması, yaygın BB hücre aktivasyonu ve buna bağlı otoantikor üretimi merkezi rol oynar. Bu durum dokularda fibrozis ve kronik inflamasyonla sonuçlanır.

Adım Adım Çözüm

1
Klinik tabloyu ve zamanlamayı analiz et.
Nakilden 150 gün sonra (100 günden geç) ortaya çıkan deri sertleşmesi ve Sjögren benzeri bulgular 'Kronik GVHH' tablosuna işaret eder.
Akut GVHH genellikle ilk 100 günde, sitokin fırtınası ve akut doku hasarıyla (dermatit, enterit, hepatit) seyreder.
2
Akut ve Kronik GVHH arasındaki mekanizma farkını belirle.
Akut GVHH'de donör T hücreleri doğrudan alıcı dokusunu lize ederken (sitokin fırtınası), kronik GVHH'de T-B hücre etkileşimi sonucu otoimmünite gelişir.
Kronik GVHH'de donör CD4+ T hücreleri, alıcının B hücrelerini uyararak otoantikor üretimini tetikler ve bu süreç fibrotik değişikliklerle sonuçlanır.
3
Doğru patolojik süreci seçeneklerle eşleştir.
Donör lenfositlerinin alıcı antikor üretici hücrelerini (B hücreleri) aktive etmesi kronik sürecin ayırıcı özelliğidir.
Bu mekanizma, hastalığın neden skleroderma veya Sjögren gibi otoimmün hastalıklara benzediğini açıklar.

Anahtar Kavram

Kronik GVHH'de B hücre disregülasyonu ve otoimmünite mekanizması
Soru 590Soru

T lenfosit aktivasyonu sürecinde, antijen sunan hücre yüzeyindeki MHC Sınıf II molekülüne doğrudan bağlanarak koreseptör görevi gören yüzey molekülü aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: CD4CD4

Cevap

MHC Sınıf II moleküllerine doğrudan bağlanan ve koreseptör görevi gören molekül CD4CD4'tür.
T lenfositlerin antijeni tanıyabilmesi için MHC molekülleri ile koreseptörler arasındaki etkileşim kritiktir. MHC Sınıf II molekülleri, hücre dışı (eksojen) antijenleri işleyerek yardımcı T hücrelerine sunar. Bu süreçte yardımcı T hücrelerinin yüzeyindeki CD4CD4 molekülü, MHC Sınıf II'nin değişmez bölgesine bağlanarak koreseptör görevi üstlenir ve TCR sinyalini güçlendirir.

Adım Adım Çözüm

1
Antijen sunan hücre ve MHC tipinin belirlenmesi.
Soruda MHC Sınıf II molekülleri belirtilmiştir.
MHC Sınıf II, MHC kısıtlaması (restriction) gereği sadece yardımcı T hücreleri (CD4+CD4^+) tarafından tanınır.
2
Yardımcı T hücrelerine özgü koreseptörün hatırlanması.
CD4CD4 molekülü, MHC Sınıf II'nin sabit kısmına bağlanarak TCR'nin antijen tanımasını stabilize eder.
Bu etkileşim, TCR'den giden sinyali yaklaşık 100 kat güçlendirir.

Anahtar Kavram

T Hücresi Aktivasyonu ve MHC Kısıtlaması
Soru 591Soru

Ekstrasellüler (hücre dışı) bakteri ve mantar enfeksiyonlarına karşı gelişen immün yanıtta; salgıladığı IL17IL-17 ve IL22IL-22 sitokinleri aracılığıyla nötrofillerin enfeksiyon bölgesine kemotaktik göçünü ve aktivasyonunu uyaran T yardımcı (ThTh) hücre alt grubu aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Th17Th17 hücreleri

Cevap

Th17Th17 hücreleri
Doğru yanıt olan hücre grubu, naif CD4+CD4^+ T hücrelerinden IL6IL-6 ve TGFβTGF-\beta (veya IL23IL-23) etkisiyle farklılaşır. Başlıca sitokinleri olan IL17IL-17 ve IL22IL-22 aracılığıyla, epitel hücrelerinden nötrofil çekici kemokinlerin salınmasını sağlayarak ekstrasellüler bakteri ve mantar enfeksiyonlarına karşı vücudu korur.

Adım Adım Çözüm

1
Patojen tipini ve immün yanıt özelliklerini belirleyin.
Soru kökünde ekstrasellüler bakteriler ve mantarlara karşı nötrofil ağırlıklı bir yanıt tanımlanmıştır.
Her T yardımcı hücre alt grubu farklı patojen tiplerine özgü savunma stratejileri geliştirir.
2
Tanımlanan sitokinlerin (IL17IL-17 ve IL22IL-22) kaynağını belirleyin.
Bu sitokinler karakteristik olarak Th17Th17 hücreleri tarafından üretilir.
IL17IL-17 epitel hücrelerinden nötrofil çekici kemokinlerin salınmasını uyarırken, IL22IL-22 epitel bariyer bütünlüğünü korur.

Anahtar Kavram

Th17Th17 hücrelerinin efektör fonksiyonları ve nötrofil aracılı savunma.
Tahmini Süre:45s
Soru 592Soru

Timus medüller epitelyal hücrelerinde, normalde periferik dokulara özgü olan (insülin, tiroglobulin gibi) antijenlerin ekspresyonunu uyararak, öz-reaktif T hücrelerinin negatif seleksiyonunda ve merkezi toleransın sağlanmasında kritik rol oynayan transkripsiyon faktörü aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: AIRE (Autoimmune Regulator)

Cevap

AIRE (Autoimmune Regulator) faktörü, timusta periferik doku antijenlerinin sunulmasını sağlayarak öz-reaktif hücrelerin eliminasyonunu gerçekleştirir.
AIRE (Autoimmune Regulator), timus medüller epitelyal hücrelerinde bulunan ve vücudun diğer bölgelerine özgü proteinlerin (insülin, kazein, tiroglobulin vb.) timusta üretilmesini sağlayan bir transkripsiyon faktörüdür. Bu sayede, bu antijenlere bağlanan T hücreleri 'negatif seleksiyon' ile ortadan kaldırılır. Bu mekanizma merkezi toleransın en kritik basamaklarından biridir.

Adım Adım Çözüm

1
Merkezi toleransın gerçekleştiği timus medüller epitelyal hücrelerindeki (mTEC) özel mekanizmayı değerlendirin.
Timusun, periferik dokulara (pankreas, tiroid vb.) özgü proteinleri sentezleme yeteneği olduğu görülür.
Gelişmekte olan T hücrelerinin bu proteinleri timustayken tanıması ve onlara saldırmamayı öğrenmesi gerekir.
2
Bu 'periferik antijen ekspresyonunu' kontrol eden moleküler yapıyı tanımlayın.
AIRE isimli transkripsiyon faktörünün bu genleri aktif hale getirdiği saptanır.
AIRE eksikliğinde (APECED sendromu), öz-reaktif hücreler timustan kaçar ve yaygın otoimmünite oluşur.

Anahtar Kavram

Merkezi toleransta AIRE molekülünün negatif seleksiyon üzerindeki etkisi.

Alternatif Yöntem

Eğer soru timusta gerçekleşen 'merkezi' bir mekanizmayı ve bir 'transkripsiyon faktörünü' soruyorsa, direkt olarak AIRE ve FoxP3 arasında kalınmalı; Treg'lerin periferik hakimiyeti hatırlandığında AIRE seçilmelidir.
Tahmini Süre:45s
Soru 593Soru

İnsan organizması, kompleman sisteminin litik etkilerine karşı korunmak için hem plazmada çözünür halde bulunan hem de hücre membranına yerleşik olan bir dizi regülatör protein kullanır. Bu proteinlerin her biri, aktivasyon kaskadının belirli basamaklarını ve belirli yolakları hedefler.

Söz konusu regülatörlerin etki mekanizmaları ve yolak spesifiklikleri dikkate alındığında, aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: C4b-bağlayıcı protein (C4bp), alternatif yolak aktivasyonu sırasında plazmada C3bC3b moleküllerine bağlanarak bu molekülün Faktör I aracılığıyla C3cC3c ve C3dgC3dg fragmanlarına parçalanmasını sağlar.

Cevap

C4b-bağlayıcı proteinin (C4bp) alternatif yolakta C3b'ye bağlanarak regülasyon yapması ifadesi yanlıştır; bu protein klasik ve lektin yolaklarına özgüdür.
C4b-bağlayıcı protein (C4bpC4bp), klasik ve lektin yolaklarının aktivasyonu sonucunda ortaya çıkan C4bC4b fragmanına bağlanır. C4bC4b’nin Faktör I tarafından yıkılmasında kofaktörlük yapar ve C4b2aC4b2a (klasik C3C3 konvertazı) kompleksinin parçalanmasını sağlar. Alternatif yolak regülasyonunda C3bC3b’ye bağlanan ve benzer fonksiyonları yerine getiren molekül ise Faktör H'dir. Bu iki protein arasındaki yolak spesifikliği kompleman regülasyonunun temelini oluşturur.

Adım Adım Çözüm

1
Kompleman regülatörlerinin yolak spesifikliğini analiz et.
C4bp, klasik ve lektin yolaklarının (C4bC4b) regülatörüdür; Faktör H ise alternatif yolağın (C3bC3b) regülatörüdür.
Yolaklar arasındaki temel biyokimyasal farkları ayırt etmek için gereklidir.
2
Membran atak kompleksi (MAK) inhibitörlerini gözden geçir.
CD59 (Protektin) membran bazlı, S-proteini (Vitronektin) ise çözünür fazda MAK oluşumunu (C9 polimerizasyonunu veya membran insersiyonunu) engeller.
Terminal yolak kontrol mekanizmalarını doğrulamak için gereklidir.
3
Klinik korelasyonu değerlendir.
C5-C9 eksikliği, lize edilmesi zor olan Neisseria enfeksiyonlarına yatkınlık yaratır.
Kompleman eksikliklerinin klinik yansımasını doğrulamak için gereklidir.

Anahtar Kavram

Kompleman regülatörlerinin (C4bp vs Faktör H) yolak spesifikliği ve kofaktör fonksiyonları.

Daha Fazla Pratik

Factor I eksikliğinde gelişen sekonder C3 eksikliği ve tekrarlayan piyojenik enfeksiyon mekanizmasını inceleyin.
Tahmini Süre:1m 30s
Soru 594Soru

İnsan bağışıklık sisteminde periferal toleransın sağlanmasında kritik rol oynayan, yüzeyinde CD4CD4 ve CD25CD25 markerlarını birlikte taşıyan ve karakteristik olarak hücre içi FoxP3FoxP3 transkripsiyon faktörünü eksprese eden hücre aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Regülatör T hücresi

Cevap

Regülatör T hücresi, CD4CD4 ve CD25CD25 yüzey molekülleri ile FoxP3FoxP3 transkripsiyon faktörünü eksprese eden baskılayıcı hücredir.
Regülatör T hücreleri (Treg), bağışıklık yanıtının şiddetini kontrol eden ve otoimmün reaksiyonları engelleyen supresif hücrelerdir. Bu hücreler yüzeylerinde CD4CD4 ve CD25CD25 (alfa zinciri IL2IL-2 reseptörü) taşırlar. En karakteristik özellikleri ise hücre çekirdeğinde bulunan FoxP3FoxP3 transkripsiyon faktörüdür.

Adım Adım Çözüm

1
Hücre yüzey markerlarının (belirteçlerinin) analizi
Hücrenin CD4CD4 ve CD25CD25 pozitif olduğu belirlendi.
CD4CD4 yardımcı T hücre serisini, CD25CD25 ise yüksek afiniteli IL2IL-2 reseptörünü simgeler; ikisinin birlikteliği regülatör fonksiyonu düşündürür.
2
Hücre içi transkripsiyon faktörünün kontrolü
FoxP3FoxP3 transkripsiyon faktörünün varlığı saptandı.
FoxP3FoxP3, regülatör T hücrelerinin gelişimi ve fonksiyonu için gerekli olan en spesifik belirteçtir.
3
Fonksiyonel eşleştirme yapılması
Hücrenin immün supresyon ve periferal toleransta görev aldığı anlaşıldı.
Treg hücrelerinin temel görevi, efektör T hücrelerini baskılayarak immün sistemi dengede tutmaktır.

Anahtar Kavram

Regülatör T hücreleri (Treg) ve markerları (CD4CD4, CD25CD25, FoxP3FoxP3)

Alternatif Yöntem

FoxP3FoxP3 mutasyonunun IPEX sendromuna (immün yetmezlik, polinöropati, enteropati, X'e bağlı) yol açtığını hatırlamak, bu hücrenin toleranstaki kritik önemini doğrular.
Tahmini Süre:45s
Soru 595Soru

Tümör mikroçevresinde toplanan miyeloid kökenli süpresör hücrelerin (MDSC), antitümör immün yanıtı baskılamak amacıyla çeşitli metabolik ve hücresel stratejiler kullandığı bilinmektedir. Bu hücrelerin, TT hücre reseptör (TCR\text{TCR}) kompleksinin sinyal iletiminden sorumlu olan ζ\zeta (zeta) zinciri ekspresyonunu azaltarak, antijene özgü T hücre aktivasyonunu ve proliferasyonunu engellediği gösterilmiştir.

Aşağıdakilerden hangisi MDSC'lerin TCR ζ\text{TCR } \zeta zinciri kaybına yol açan temel etki mekanizmasıdır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Arjinaz-1 enzimi ile mikroçevredeki L-arjinini tüketerek besinsel yoksunluk oluşturması

Cevap

Arjinaz-1 (Arg-1) enzimi aracılığıyla tümör mikroçevresindeki L-arjinini tüketerek oluşturulan besinsel yoksunluk, T hücrelerinde TCR kompleksinin sinyal ileten kritik bileşeni olan zeta (ζ) zincirinin ekspresyonunda azalmaya neden olur.
Doğru olan seçenek, MDSC'lerin Arjinaz-1 enzimini kullanarak mikroçevredeki L-arjinini tüketmesi mekanizmasını açıklar. Bu metabolik yoksunluk, T hücre reseptör (TCR) kompleksinin hücre içi sinyal iletiminden sorumlu olan ζ\zeta (zeta) zincirinin sentezini engelleyerek T hücrelerini fonksiyonel olarak yetersiz hale getirir.

Adım Adım Çözüm

1
MDSC'lerin immün kaçış stratejilerini belirle.
MDSC'lerin Arjinaz-1 ve iNOS gibi enzimlerle metabolik baskılama yaptığı belirlenir.
Tümör immünolojisinde metabolik baskılama, efektör hücre fonksiyonlarını engellemede kritik bir yoldur.
2
L-arjinin metabolizmasının T hücreleri üzerindeki etkisini analiz et.
Arjinaz-1 enzimi L-arjinini üre ve ornitine parçalayarak ortamda tüketir.
L-arjinin, T hücrelerinin hayatta kalması ve yapısal bütünlüğü için esansiyel bir amino asittir.
3
TCR zeta (ζ) zinciri kaybı ile metabolik süreç arasındaki bağlantıyı kur.
L-arjinin eksikliği, zeta zincirinin mRNA stabilitesini veya protein sentezini bozarak ekspresyonunu düşürür.
Zeta zinciri kaybı, T hücrelerini antijene karşı yanıtsız (anerjik) hale getirerek tümörün immün sistemden kaçışını sağlar.

Anahtar Kavram

Tümör hücreleri ve MDSC'ler, Arjinaz-1 üzerinden L-arjinini tüketerek antitümör T hücre yanıtını TCR zeta zinciri kaybı yoluyla felç ederler.
Tahmini Süre:3m 0s
Soru 596Soru

Tümör hücreleri, immün sistemin denetiminden kaçmak (immün evazyon) için çeşitli stratejiler geliştirir. Bu stratejilerden biri, NK hücreleri ve bazı T hücre alt gruplarının yüzeyinde bulunan aktivatör reseptörlerin (örneğin NKG2DNKG2D) ligandlarını hedef alır. Bazı tümör hücreleri tarafından salınan metaloproteinazlar (ADAM10ADAM10 ve ADAM17ADAM17 gibi), hücre yüzeyindeki stres proteinlerini (MICA ve MICB) proteolitik olarak kopararak çözünür forma (sMICAsMICA ve sMICBsMICB) dönüştürür. Bu mekanizmanın tümör immün evazyonundaki rolü ve sonuçları ile ilgili aşağıdakilerden hangisi doğrudur?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Çözünür MICA (sMICAsMICA), lenfositlerdeki NKG2DNKG2D reseptörlerine bağlanarak bu reseptörlerin internalizasyonuna (hücre içine alınmasına) ve sitotoksik kapasitenin sistemik olarak baskılanmasına neden olur.

Cevap

Çözünür MICA molekülleri, efektör hücrelerdeki NKG2DNKG2D reseptörlerine bağlanarak bu reseptörlerin yüzeyden kaybolmasına (internalizasyon) ve sistemik bir immün yetmezlik tablosuna yol açar.
Doğru yanıt olan seçenek, 'shedding' mekanizmasının en sofistike sonucunu açıklamaktadır. Çözünür MICA molekülleri sadece bir 'yalancı hedef' (decoy) görevi görmez, aynı zamanda NK ve sitotoksik T hücreleri üzerindeki NKG2DNKG2D reseptörlerine bağlanarak bu reseptörlerin internalizasyonuna (hücre içine alınarak yüzeyden temizlenmesi) neden olur. Bu durum, bağışıklık hücrelerinin tümöre karşı olan aktivasyon kapasitesini sistemik olarak düşürür.

Adım Adım Çözüm

1
MICA/B proteinlerinin ve NKG2DNKG2D reseptörünün fonksiyonunu tanımla.
MICA/B, tümör veya stresli hücrelerde eksprese edilen ve NK/T hücrelerindeki NKG2DNKG2D reseptörünü aktive ederek hücre ölümünü tetikleyen ligandlardır.
Mekanizmanın normal işleyişini bilmek, kaçış stratejisini anlamak için temeldir.
2
Metaloproteinazların (shedding) etkisini analiz et.
ADAM ailesi enzimler MICA/B'yi yüzeyden kopararak çözünür forma (sMICAsMICA) dönüştürür.
Tümör hücresinin yüzeyindeki hedef protein miktarını azaltmak ilk kaçış adımıdır.
3
Çözünür formun (decoy/internalizasyon) efektör hücreler üzerindeki etkisini değerlendir.
sMICAsMICA, NK ve T hücrelerindeki NKG2DNKG2D reseptörlerine bağlanır ve bu reseptörlerin endositozla hücre içine çekilmesine neden olur.
Reseptör kaybı, lenfositlerin sadece o tümör hücresini değil, diğer tümör hücrelerini de tanıyamamasına yol açar.
4
Sistemik etkileri sonuçlandır.
Tümör, salgıladığı bu çözünür ligandlar sayesinde konak bağışıklığını sistemik olarak körleştirir.
Bu, ileri evre kanserlerde görülen immün yetmezlik mekanizmalarından biridir.

Anahtar Kavram

Tümörlerin NKG2D ligandlarını (MICA/B) metaloproteinazlar aracılığıyla yüzeyden uzaklaştırarak (shedding) immün denetimden kaçması.
Tahmini Süre:2m 0s
Soru 597Soru

Saf (naif) bir CD4+CD4^+ T hücresinin, antijen sunan hücre tarafından salınan İnterlökin-12 (IL12IL-12) ve doğal bağışıklık hücrelerinden gelen IFNγIFN-\gamma etkisiyle Th1Th1 alt grubuna farklılaşması sürecinde, bu hücrede ekspresyonu artan temel transkripsiyon faktörü aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: T-bet

Cevap

İnterlökin-12 (IL12IL-12) etkisiyle Th1Th1 hücresine dönüşen naif CD4+CD4^+ T hücresinde ekspresyonu artan temel transkripsiyon faktörü T-bet'tir.
T-bet, Th1Th1 hücrelerinin ana transkripsiyon faktörüdür. IL12IL-12 ve IFNγIFN-\gamma sinyalleri STAT yollarını aktive ederek T-bet ekspresyonunu artırır, bu da hücrenin IFNγIFN-\gamma üretmesine ve hücresel bağışıklık yanıtını yönetmesine olanak tanır.

Adım Adım Çözüm

1
Uyarıcı sitokinleri belirle
Soruda belirtilen IL12IL-12 ve IFNγIFN-\gamma, hücre içi patojenlere karşı gelişen immün yanıtın belirleyicileridir.
Sitokin ortamı, naif T hücrelerinin hangi efektör alt gruba yöneleceğini belirleyen en önemli faktördür.
2
Efektör T hücre alt grubunu saptama
IL12IL-12 etkisiyle saf T hücresi Th1Th1 alt grubuna farklılaşır.
Th1Th1 hücreleri makrofaj aktivasyonu ve hücresel bağışıklıkta temel rol oynar.
3
Alt gruba özgü 'master' transkripsiyon faktörünü seçme
Th1Th1 için ana düzenleyici faktör T-bet (TT-box expressed in TT cells) molekülüdür.
Her T yardımcı hücre alt grubunun kendine özgü bir transkripsiyon faktörü ve sitokin profili vardır.

Anahtar Kavram

CD4+ T hücre efektör farklılaşması (Master Transkripsiyon Faktörleri)

Daha Fazla Pratik

Th1 ve Th2 hücrelerinin karşılıklı birbirlerini inhibe etme mekanizmalarını (örneğin IFN-gamma'nın Th2 gelişimini engellemesi) gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:45s
Soru 598Soru

Kompleman sisteminin aktivasyon yolakları farklı proteinler tarafından başlatılsa da, tüm yolaklar ortak bileşenlerin aktivasyonuyla ilerler. Klasik yolak (classical pathway) aktivasyonu sırasında oluşan ve C3C3 molekülünü parçalayarak C3aC3a ve C3bC3b parçalarına ayıran 'C3C3 konvertaz' kompleksi aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: C4b2aC4b2a

Cevap

Klasik yolak aktivasyonu sırasında oluşan C3C3 konvertaz kompleksi C4b2aC4b2a molekülüdür.
Klasik yolak aktivasyonunda, C1C1 kompleksi antijen-antikor etkileşimiyle aktifleşerek C4C4 ve C2C2 proteinlerini parçalar. Bu parçalanma sonucunda ortaya çıkan C4bC4b ve C2aC2a fragmanları bir araya gelerek klasik yolağın C3C3 konvertazı olan C4b2aC4b2a enzimini oluşturur. Bu enzim, sistemin en bol bulunan bileşeni olan C3C3'ü parçalayarak aktivasyonu sürdürür.

Adım Adım Çözüm

1
Klasik yolağın başlangıç basamaklarını değerlendir.
Antijen-antikor kompleksi C1C1 ünitesine bağlanır ve C1sC1s aktifleşir.
Yolağın başlaması için bir tetikleyici ve ardından enzimatik bir aktivasyon gerekir.
2
C4C4 ve C2C2 bileşenlerinin akıbetini belirle.
Aktif C1sC1s, C4C4C4a/C4bC4a/C4b ve C2C2'yi C2a/C2bC2a/C2b parçalarına ayırır.
Konvertaz enziminin oluşması için bu öncül proteinlerin parçalanması şarttır.
3
Oluşan parçaların birleşerek oluşturduğu kompleksi tanımla.
C4bC4b ve C2aC2a birleşerek C4b2aC4b2a (C3C3 konvertaz) enzimini oluşturur.
Bu enzim kompleksi C3C3 molekülünü parçalayarak immün yanıtın devamını sağlar.

Anahtar Kavram

Kompleman sisteminde klasik ve alternatif yolakların kendilerine özgü farklı C3C3 konvertaz enzimleri vardır.
Tahmini Süre:45s
Soru 599Soru

Antijen sunan hücrelerde (APCAPC) eksojen antijenlerin işlenmesi ve sunulması sürecinde; MHC Sınıf IIMHC\ S\imath n\imath f\ II moleküllerinin endoplazmik retikulumda (ERER) sentezi sırasında peptid bağlama oluğuna yerleşerek, bu oluğun sitozolik (endojenendojen) peptidlerle vaktinden önce dolmasını engelleyen molekül aşağıdakilerden hangisidir?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Değişmeyen zincir (Invariant chain, LiInvariant\ chain,\ Li)

Cevap

Değişmeyen zincir (Invariant chain, Li), MHC Sınıf II molekülünün oluğunu ER içerisinde kapatarak vaktinden önce peptid bağlanmasını engelleyen moleküldür.
Doğru yanıt olan seçenek, MHC Sınıf II molekülünün ER'deki sentezi sırasında alfa ve beta zincirlerine bağlanan, oluğu kapatan ve molekülü asidik endozomal bölmelere yönlendiren 'Değişmeyen zincir'i (Li) belirtmektedir.

Adım Adım Çözüm

1
MHC Sınıf II molekülünün ER'deki sentez aşamasını analiz etme.
MHC Sınıf II alfa ve beta zincirleri ER'de sentezlenir.
MHC moleküllerinin doğru katlanması ve taşınması için ER ortamı gereklidir.
2
Peptid bağlama oluğunun nasıl korunduğunu belirleme.
Değişmeyen zincir (Li) adı verilen bir protein, MHC Sınıf II oluğuna bağlanır.
Bu bağlanma, ER içindeki (MHC I için bekleyen) endojen peptidlerin MHC II'ye bağlanmasını fiziksel olarak engeller.
3
Molekülün bir sonraki hedefini tanımlama.
Li zinciri aynı zamanda MHC II kompleksini endozomal bölmelere (MIIC) yönlendirir.
Eksojen antijenlerin parçalandığı bölge endozomlardır ve sunum burada gerçekleşecektir.

Anahtar Kavram

MHC Sınıf II molekülleri ER'de sentezlenirken, Değişmeyen zincir (Li) aracılığıyla korunur ve endozomal sisteme yönlendirilir.

Daha Fazla Pratik

MHC Sınıf II yolunda CLIP molekülünün uzaklaştırılmasını sağlayan HLA-DM'in işlevini ve eksikliğinde gelişen hücresel tabloyu gözden geçirebilirsiniz.
Tahmini Süre:1m 15s
Soru 600Soru

İmmün toleransın sürdürülmesinde ve aşırı immün yanıtların baskılanmasında anahtar rol oynayan düzenleyici T hücreleri (TregTreg) ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi yanlıştır?

Cevabı ve açıklamayı göster

Cevap: Diferansiyasyonları için transkripsiyonel düzeyde RORγtROR\gamma t aktivasyonu ve ortamda IL6IL-6 varlığı zorunludur.

Cevap

Düzenleyici T hücrelerinin farklılaşması için RORγtROR\gamma t ve IL6IL-6 değil, FoxP3FoxP3 ve TGFβTGF-\beta/IL2IL-2 gereklidir.
Düzenleyici T hücrelerinin (TregTreg) farklılaşması için FoxP3FoxP3 transkripsiyon faktörü ve ortamda TGFβTGF-\beta ile IL2IL-2 sitokinlerinin bulunması zorunludur. Seçenekte belirtilen RORγtROR\gamma t aktivasyonu ve IL6IL-6 varlığı, hücre dışı bakterilere ve mantarlara karşı yanıt oluşturan Th17Th17 yardımcı T hücrelerinin karakteristiğidir.

Adım Adım Çözüm

1
Hücre tipinin (TregTreg) temel özelliklerini tanımla.
Treg hücreleri, immün yanıtı baskılayan, FoxP3FoxP3 pozitif hücrelerdir.
Yanlış olan ifadeyi bulmak için öncelikle doğru fizyolojik özelliklerin hatırlanması gerekir.
2
Yüzey belirteçlerini ve transkripsiyon faktörlerini kontrol et.
CD25highCD25^{high}, CD127lowCD127^{low} ve FoxP3+FoxP3^+ özellikleri Treg için doğrudur.
Treg ve diğer T yardımcı hücre alt grupları arasındaki fenotipik farkları ayırt etmek için bu belirteçler kullanılır.
3
Sitokin gereksinimlerini ve diğer yardımcı T hücre grupları ile karşılaştır.
RORγtROR\gamma t ve IL6IL-6, Th17Th17 farklılaşması için gereklidir; TregTreg farklılaşması için TGFβTGF-\beta ve IL2IL-2 ön plandadır.
Treg ve Th17 hücreleri arasındaki 'karşılıklı dışlama' (reciprocal exclusion) mekanizması, özellikle IL6IL-6 varlığına dayanır.

Anahtar Kavram

T yardımcı hücre alt gruplarının (Th1Th1, Th2Th2, Th17Th17, TregTreg) farklılaşmasında rol oynayan spesifik sitokinler ve transkripsiyon faktörleri.
Tahmini Süre:1m 30s
ÖncekiSayfa 30 / 33Sonraki
Temel İmmünoloji — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Sayfa 30 | Examkin