Examkin

Question

Difficulty: MediumMide Hastalıkları

6262 yaşında kadın hasta, son birkaç aydır belirginleşen halsizlik, yorgunluk ve dilde yanma şikayetleriyle polikliniğe başvuruyor. Yapılan laboratuvar incelemesinde makrositer anemi (Hgb:9.2 g/dLHgb: 9.2 \text{ g/dL}, MCV:112 fLMCV: 112 \text{ fL}) ve düşük serum B12B_{12} vitamini düzeyi saptanıyor. Hastaya uygulanan üst gastrointestinal sistem endoskopisinde mide korpus ve fundus mukozasının yaygın atrofik olduğu, antrumun ise normal görünümde olduğu izleniyor. Korpus yerleşimli, çapları 0.3−0.5 cm0.3-0.5 \text{ cm} arasında değişen çok sayıda küçük polipoid lezyon saptanarak biyopsi alınıyor. Bu polipoid lezyonların gelişimiyle en yakın ilişkili olan patogenetik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Hipergastrinemiye sekonder gelişen ECL (enterokromaffin benzeri) hücre hiperplazisiAnswer
  2. B
    CDH1CDH1 (E-kadherin) geninde meydana gelen germ-line mutasyonu sonucu hücre adezyon kaybı
  3. C
    Kronik Helicobacter pylori enfeksiyonuna bağlı gelişen intestinal metaplazi odakları
  4. D
    Antral G-hücrelerinin immün yıkımı sonucu gelişen gastrik asit sekresyon artışı
  5. E
    Lamina propriada kazeifiye olmayan granülomatöz inflamasyon odağı

Answer

Paryetal hücre kaybına bağlı gelişen hipergastrinemiye sekonder ECL hücre hiperplazisidir.
Soruda tanımlanan klinik tablo otoimmün gastriti işaret etmektedir. Paryetal hücrelerin kaybı sonucu asit üretilemez (aklorhidri). Bu durum, antrumdaki G hücrelerini uyararak hipergastrinemiye yol açar. Gastrin hormonu, fundus ve korpustaki ECL (enterokromaffin benzeri) hücrelerini uyararak hiperplaziye ve multipl küçük nöroendokrin tümörlerin (karsinoid lezyonlar) oluşumuna neden olur.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ve laboratuvar bulgularını analiz et.
Makrositer anemi (B12B_{12} eksikliği) ve sadece korpus/fundus tutulumu gösteren gastrik atrofi, Otoimmün Gastrit (Tip A gastrit) tanısını koydurur.
Otoimmün gastrit, paryetal hücrelere ve intrinsik faktöre karşı antikorlarla karakterizedir, bu da B12 emilim bozukluğuna (Pernisiyöz anemi) yol açar.
2
Patofizyolojik geri bildirim (feedback) mekanizmasını değerlendir.
Paryetal hücre kaybı → Aklorhidri → Antral G-hücre stimülasyonu → Hipergastrinemi.
Mide asidinin azalması, antrumdaki G hücreleri üzerindeki negatif feedback baskısını kaldırarak gastrin salınımını artırır.
3
Hipergastrineminin fundus üzerindeki etkisini belirle.
Yüksek gastrin düzeyi, fundus mukozasındaki ECL hücrelerinde hiperplaziye neden olur.
Gastrin, ECL hücreleri için güçlü bir büyüme faktörüdür (trofik etki).
4
Endoskopik bulguyla eşleştir.
ECL hücre hiperplazisi zamanla multipl, küçük nöroendokrin tümörlere (karsinoid tümörler) dönüşebilir; bu da endoskopide çok sayıda polipoid lezyon olarak görülür.
Tip 1 Gastrik Nöroendokrin Tümörler, otoimmün gastrit zemininde hipergastrinemi nedeniyle gelişir.

Key Concept

Otoimmün gastritte paryetal hücre kaybına sekonder gelişen hipergastrinemi, ECL hücre hiperplazisi ve karsinoid tümör (nöroendokrin tümör) riskini artırır.

Practice More

Otoimmün gastrit ile Helicobacter pylori ilişkili gastritin (çevresel metaplastik atrofik gastrit) antrum ve asit sekresyonu üzerindeki farklarını karşılaştırınız.
Estimated Time:1m 30s
Rate this question

Topics

Mide Hastalıkları

More questions from this topic