yaşında erkek hasta, paket-yıl sigara öyküsü ve son yıldır giderek artan intermitant klodikasyo (yürürken bacak ağrısı) şikayeti ile polikliniğe başvuruyor. Yapılan fizik muayenesinde kan basıncı mmHg, nabız /dakika düzenli saptanıyor. Diğer sistem muayeneleri normal olan hastanın mevcut amlodipin mg/gün ve hidroklorotiyazid mg/gün tedavisine valsartan mg/gün ekleniyor. Tedavinin birinci haftasında yapılan kontrolde hastanın serum kreatinin düzeyinin mg/dL'den mg/dL'ye yükseldiği, potasyum düzeyinin ise mEq/L olduğu saptanıyor. Bu hastadaki klinik tabloyu ve laboratuvar değişikliğini en iyi açıklayan tanı ve mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- Bilateral renal arter darlığı; efferent arteriyol dilatasyonuna bağlı intraglomerüler basınç azalmasıAnswer
- BTek taraflı renal arter darlığı; kontralateral böbrekte gelişen basınç natriürezi yetersizliği
- CKolesterol emboli sendromu; anjiyotensin reseptör blokajının tetiklediği plak rüptürü
- DAkut interstisyel nefrit; valsartana bağlı gelişen tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonu
- EPrerenal azotemi; hidroklorotiyazid ve valsartan kombinasyonuna bağlı şiddetli volüm deplasyonu
Answer
Bilateral renal arter darlığı olan hastalarda ACE inhibitörü veya ARB kullanımı, efferent arteriyoldeki anjiyotensin II bağımlı vazokonstrüksiyonu ortadan kaldırarak intraglomerüler basıncı düşürür ve GFH'de ani azalmaya (kreatinin artışı) yol açar.
Vakadaki hastada aterosklerotik risk faktörleri ve periferik arter hastalığı bulguları mevcuttur. Bu profil, aterosklerotik renal arter darlığı (ARAS) için yüksek risk grubudur. Anjiyotensin II, daralmış renal arter varlığında efferent arteriyolü kasarak glomerüler filtrasyon basıncını idame ettirir. Valsartan gibi bir ARB kullanımı bu vazokonstrüksiyonu bloke ederek efferent arteriyolün dilatasyonuna, dolayısıyla intraglomerüler basıncın ve GFH'nin ani düşüşüne neden olur. Bu durum özellikle her iki renal arterin de dar olduğu (bilateral) durumlarda serum kreatinin düzeyinde belirgin bir artışla klinik verir.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Renovasküler Hipertansiyonda Hemodinamik Değişiklikler