Examkin

Question

Difficulty: HardHipersensitivite Reaksiyonları

3434 yaşında bir erkek hasta, son bir haftadır devam eden nefes darlığı ve kanlı balgam çıkarma şikayetleriyle acil servise başvuruyor. Fizik muayenesinde bilateral akciğer bazallerinde raller duyuluyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyi 3.23.2 mg/dL (N: 0.6−1.20.6 - 1.2) olarak saptanıyor ve idrar mikroskopisinde eritrosit silindirleri gözleniyor. Renal biyopsinin immünfloresan incelemesinde glomerül bazal membranları (GBM) boyunca lineer (çizgisel) tarzda IgG ve C3 depozitleri saptanıyor. Bu hastadaki patolojik süreci başlatan ve doku hasarından sorumlu olan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Dolaşan çözünür antijen-antikor komplekslerinin bazal membranlara çökmesi ve kompleman aktivasyonu sonucu doku hasarı oluşması
  2. Sabit doku antijenlerine bağlanan antikorların klasik yoldan komplemanı aktive etmesi ve oluşan anafilatoksinler (C3aC3a, C5aC5a) aracılığıyla nötrofillerin bölgeye çekilerek hasar oluşturmasıAnswer
  3. C
    Duyarlı hale gelmiş T lenfositlerin salgıladığı sitokinler aracılığıyla makrofajları aktive etmesi ve gecikmiş tipte bir inflamasyon yanıtı başlatması
  4. D
    Antijenin mast hücre yüzeyindeki IgE moleküllerine bağlanarak degranülasyonu tetiklemesi ve vazoaktif aminlerin salınması
  5. E
    Antikorların hücre yüzeyindeki reseptörlere bağlanarak kompleman aktivasyonu yapmaksızın hücre fonksiyonlarını stimüle etmesi

Answer

Sabit doku antijenlerine (Tip IV kollajen) bağlanan antikorların klasik yolu aktive ederek nötrofilleri bölgeye çekmesi ve doku hasarına yol açması.
Vakadaki klinik tablo (akciğer-böbrek sendromu) ve biyopsi bulgusu (lineer IgG) Goodpasture sendromu ile uyumludur. Bu tablo, Tip II hipersensitivite reaksiyonunun bir örneğidir. Burada antikorlar bazal membrandaki Tip IVIV kollajene bağlanır, klasik kompleman yolunu aktive eder ve nötrofiller aracılığıyla doku hasarını başlatır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Hemoptizi (akciğer) ve hematüri (böbrek) birlikteliği Goodpasture sendromunu düşündürür.
Bu sendromda antikorlar hem akciğer alveol hem de renal glomerül bazal membranlarına karşı gelişir.
2
İmmünfloresan bulgusunun yorumlanması
Lineer (çizgisel) IgG birikimi, antikorun bazal membrandaki sabit bir yapısal antijene karşı geliştiğini gösterir.
Granüler birikim Tip III (immün kompleks) iken, lineer birikim Tip II (sitotoksik) hipersensitivite için karakteristiktir.
3
Efektör mekanizmanın belirlenmesi
Antikor-antijen etkileşimi klasik kompleman yolunu aktive eder, C3aC3a ve C5aC5a gibi kemotaktik faktörler nötrofilleri bölgeye çeker.
Nötrofillerden salınan proteazlar ve reaktif oksijen radikalleri bazal membranda doku hasarına (glomerülonefrit) neden olur.

Key Concept

Tip II Hipersensitivite: Sabit Doku Antijenlerine Karşı Antikor Aracılı Hasar

Practice More

İmmün kompleks aracılı (Tip III) glomerülonefritler ile Goodpasture (Tip II) arasındaki immünfloresan farklarını tekrar edin.
Estimated Time:1m 30s
Rate this question

Topics

Hipersensitivite Reaksiyonları

More questions from this topic