Examkin

Question

Difficulty: HardHücre Adaptasyonları ve Hücre İçi Birikimler

Kistik fibrozis nedeniyle uzun süredir takip edilen ve ekzokrin pankreas yetmezliği bulunan 28 yaşındaki kadın hasta, son aylarda belirginleşen gece körlüğü ve gözlerde kuruluk şikayetleriyle başvuruyor. Hastanın öyküsünden, son bir yıl içinde sık tekrarlayan alt solunum yolu enfeksiyonları geçirdiği öğreniliyor. Yapılan bronkoskopik biyopside, trakeobronşiyal ağaçtaki normal yalancı çok katlı silyalı kolumnar epitelin tamamen kaybolduğu ve yerini çok katlı yassı epitelin aldığı gözleniyor.

Buna göre, bu hastada solunum yollarında izlenen hücresel adaptasyon sürecinin temel mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?

  1. Doku kök hücrelerinin spesifik transkripsiyon faktörlerinin etkisiyle yeniden programlanmasıAnswer
  2. B
    Olgun silyalı kolumnar hücrelerin fenotip değiştirerek doğrudan yassı epitel hücrelerine dönüşmesi
  3. C
    Bazal tabaka hücrelerinin inflamatuar sitokinlerin etkisiyle kontrolsüz asimetrik bölünerek çoğalması
  4. D
    Hasarlı solunum epitelinde apoptoz direnci gelişerek hücrelerin yüzeyde dökülmeden birikmesi
  5. E
    Epitel dokusunda biriken genetik mutasyonların hücresel polariteyi ve olgunlaşmayı bozması

Answer

Solunum yollarında izlenen yassı epitel metaplazisinin temel hücresel mekanizması, doku kök hücrelerinin (rezerv hücreler) yeniden programlanmasıdır.
Doğru yanıt, doku kök hücrelerinin yeniden programlanmasıdır. Vakada sunulan tablo, kistik fibrozise bağlı pankreas yetmezliği zemininde gelişen A vitamini eksikliğidir (gece körlüğü ve kseroftalmi bunun kanıtıdır). A vitamini, epitel hücrelerinin normal farklılaşmasında (özellikle mukus salgılayan kolumnar epitelin korunmasında) retinoik asit reseptörleri üzerinden görev yapan kritik bir vitamindir. Eksikliğinde, solunum yolu, konjonktiva ve idrar yollarında normal epitelin yerini çok katlı yassı epitel alır (skuamöz metaplazi). Metaplazinin hücresel düzeydeki temel mekanizması, ortamdaki stres faktörlerinin (veya vitamin eksikliğinin) etkisiyle dokudaki rezerv kök hücrelerinin farklılaşma yolaklarının yeniden programlanmasıdır. Asla olgun hücrelerin fenotip değiştirmesi (transdiferansiyasyon) değildir.

Step-by-Step Solution

1
Hastanın klinik tablosunu ve temel patolojiyi analiz et.
Kistik fibrozise bağlı pankreas yetmezliği, yağda eriyen vitaminlerin (A, D, E, K) malabsorbsiyonuna neden olmuştur. Gece körlüğü ve göz kuruluğu (kseroftalmi) A vitamini eksikliğinin spesifik bulgularıdır.
Sistemik hastalığın hücresel düzeydeki yansımasını anlamak için klinik ipuçlarının birleştirilmesi gerekir.
2
Solunum yolu biyopsisindeki histopatolojik değişimi tanımla.
Yalancı çok katlı silyalı kolumnar epitelin çok katlı yassı epitele dönüşmesi bir 'skuamöz metaplazi' örneğidir.
Hücresel adaptasyon tipinin (hiperplazi, hipertrofi, atrofi, metaplazi) doğru adlandırılması, mekanizmanın bulunması için şarttır.
3
Metaplazinin moleküler/hücresel temelini belirle.
Metaplazi, olgun hücrelerin transdiferansiyasyonu ile değil; epitelin bazal tabakasındaki kök hücrelerin ortamdaki sinyallere (A vitamini eksikliği) bağlı olarak farklı bir gen ekspresyon profiline (reprogramlama) geçmesiyle oluşur.
Adaptasyon mekanizmalarının hücresel karşılıklarını bilmek patoloji pratiğinin temelidir.

Key Concept

Hücresel Adaptasyonlar: Metaplazi Mekanizması ve A Vitamini Eksikliği
Rate this question

Topics

Hücre Adaptasyonları ve Hücre İçi Birikimler

More questions from this topic