yaşında kadın hasta, son birkaç aydır devam eden çarpıntı, aşırı terleme ve kilo kaybı şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenede tiroid bezinin diffüz ve simetrik olarak büyüdüğü saptanıyor. Cerrahi rezeksiyon materyalinin mikroskobik incelemesinde; follikülleri döşeyen epitelin hiperplastik kolumnar yapıda olduğu, lümene doğru küçük papiller çıkıntılar oluşturduğu ve kolloid kenarlarında "yenik" (scalloping) bir görünüm meydana geldiği izleniyor. Bu hastadaki klinik ve patolojik tabloya neden olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- TSH reseptörlerine karşı stimülan antikor () üretimiAnswer
- Bİyot eksikliği sonucu gelişen kompansatör folliküler hiperplazi
- CFolliküler hücrelerde genetik yeniden düzenlenmesi
- DTiroid antijenlerine karşı gelişen kronik lenfositik infiltrasyon ve follikül yıkımı
- EViral enfeksiyon sonrası gelişen granülomatöz inflamasyon
Answer
Graves hastalığının patogenezi, TSH reseptörlerine karşı gelişen stimülan tipteki otoantikorların (TSI) folliküler hücreleri sürekli uyararak hiperplazi ve hipertiroidiye yol açmasıdır.
Doğru seçenek olan TSH reseptörlerine karşı stimülan antikor () üretimi, Graves hastalığının patogenezini tanımlar. Bu antikorlar TSH reseptörlerini uyararak folliküler hücrelerde hiperplaziye, kolloid tüketimine (yenik görünüm) ve aşırı tiroid hormonu sentezine neden olur.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Graves hastalığı (Basedow), hipertiroidinin en sık nedeni olup, TSH reseptör antikorları (TSI) nedeniyle gelişen diffüz toksik hiperplazi ile karakterizedir.
Estimated Time:1m 30s