Morbid obezite (VKİ: 52 kg/m^2) nedeniyle 2 yıl önce laparoskopik Roux-en-Y gastrik bypass… — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı

Morbid obezite ( $VKİ: 52 kg/m^2$ ) nedeniyle $2$ yıl önce laparoskopik Roux-en-Y gastrik bypass (RYGB) ameliyatı olan $44$ yaşındaki erkek hastada ameliyat sonrası toplam $65 kg$ ağırlık kaybı saptanmıştır. Son $1$ aydır tekrarlayan sağ yan ağrısı ve idrarda renk koyulaşması şikayetleriyle başvuran hastanın fizik muayenesinde sağ kostovertebral açı hassasiyeti saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum kreatinin düzeyi $2.2 mg/dL$ (bazal: $1.0 mg/dL$ ), kalsiyum $9.1 mg/dL$ , albümin $3.8 g/dL$ bulunuyor. Üriner ultrasonografide sağ böbrek pelvikaliksiyel sistemde grade $1$ hidronefroz ve her iki böbrek parankiminde yaygın kristal birikimiyle uyumlu ekojenite artışı fark ediliyor. Bu hastada nefrolitiyazis ve progresif böbrek fonksiyon kaybından sorumlu olan temel fizyopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Yağ malabsorbsiyonu nedeniyle kalsiyumun lümende sabunlaşması sonucu serbest kalan oksalatın kolondan aşırı emilmesiAnswer
B
Gastrik poşun küçük olmasına bağlı gelişen hızlı gastrik boşalmanın (Dumping sendromu) yarattığı kronik osmotik diürez ve prerenal azotemi
C
Geçirilmiş abdominal cerrahiye bağlı gelişen adeziv ince bağırsak tıkanıklığının neden olduğu kronik dehidratasyon ve sekonder taş oluşumu
D
Postoperatif malnütrisyonu engellemek için uygulanan kalsiyumdan zengin parenteral beslenme desteğine bağlı gelişen iyatrojenik hiperkalsiüri
E
Bypass edilen proksimal ince bağırsak segmentinde gelişen kronik metabolik asidozun idrar $pH$ 'ını düşürerek kalsiyum fosfat taşlarını çöktürmesi

Answer

Yağ malabsorbsiyonu nedeniyle kalsiyumun lümende sabunlaşması sonucu serbest kalan oksalatın kolondan aşırı emilmesi (Enterik hiperoksalüri)

Doğru cevap olan 'yağ malabsorbsiyonu sonucu oksalatın kolondan aşırı emilmesi' mekanizması, Roux-en-Y gastrik bypass gibi lümende yağ asidi konsantrasyonunu artıran ameliyatlardan sonra görülen ciddi bir komplikasyondur. Bağırsak lümeninde kalsiyumun yağ asitlerine bağlanması (saponifikasyon), oksalatın serbest kalmasına ve kolonik mukozadan aşırı emilimine (enterik hiperoksalüri) neden olur. Bu durum kalsiyum oksalat taşlarına ve tübülointerstriyel hasara (oksalat nefropatisi) yol açarak kreatinin artışıyla seyreden renal yetmezliğe sebep olur.

Step-by-Step Solution

Hastanın cerrahi öyküsü ve klinik tablosunu analiz et

RYGB sonrası ciddi kilo kaybı olan hastada üreter taşı ve böbrek parankiminde eko artışı (kristal birikimi/nefrokalsinozis) saptanmıştır.

Bu kombinasyon bariatrik cerrahi sonrası görülen enterik hiperoksalüri ve oksalat nefropatisini düşündürür.

Malabsorbtif cerrahinin yağ ve kalsiyum üzerindeki etkisini değerlendir

Bağırsak lümeninde emilemeyen yağ asitleri, mevcut kalsiyum iyonlarına bağlanarak 'kalsiyum sabunları' oluşturur.

Yağ malabsorbsiyonu olan durumlarda kalsiyumun yağ asitlerine afinitesi oksalata göre daha yüksektir.

Oksalat emilim mekanizmasını açıkla

Normalde kalsiyum ile bağlanıp dışkıyla atılan oksalat, lümende serbest (çözünür) kalarak kolondan pasif şekilde kana geçer.

Kolonun anatomik devamlılığı olan malabsorbtif prosedürlerde (RYGB, BPD) bu emilim artışı karakteristiktir.

Böbrek üzerindeki patolojik sonucu belirle

Hiperoksalüriye bağlı olarak böbrek tübüllerinde kalsiyum oksalat kristalleri çöker; bu durum hem taş oluşumuna hem de interstriyel nefrite (oksalat nefropatisi) yol açar.

Serum kreatinin artışı ve USG'deki parankimal eko artışı bu progresif hasarı doğrular.

Key Concept

Enterik Hiperoksalüri ve Oksalat Nefropatisi

Practice More

Sleeve gastrektomi sonrası neden enterik hiperoksalüri görülmediğini malabsorbsiyon mekanizması üzerinden karşılaştırınız.

Estimated Time:2m 0s

Question

Answer

Step-by-Step Solution

Key Concept

Common Mistakes

Practice More

Topics

More questions from this topic