yaşında erkek hasta, eforla tetiklenen göğüs ağrısı şikayetiyle kardiyoloji polikliniğine başvuruyor. Yapılan tetkikler sonucunda hastaya kronik stabil anjina pektoris tanısı konuluyor. Özgeçmişinde yıldır Tip diyabet ve hipertansiyon öyküsü bulunan hastanın fizik muayenesinde kalp hızı vuru/dakika, kan basıncı mmHg olarak ölçülüyor. Hastaya, kan basıncı ve kalp hızı üzerine belirgin bir etkisi olmayan, ancak antianginal etkisinin yanı sıra diyabetik hastalarda glisemik kontrole ( düzeyinde azalma) yardımcı olabileceği bilinen bir ilaç başlanması planlanıyor. Bu hastada tercih edilen ilacın temel etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- Myokard hücrelerinde geç sodyum akımının () inhibisyonuAnswer
- BSinoatriyal düğümde "funny" () akımının selektif inhibisyonu
- CMyokardda p-FOX (3-ketoasil-KoA tiyolaz) enziminin inhibisyonu
- DSelektif olmayan beta-adrenerjik reseptör blokajı
- EVoltaj bağımlı L-tipi kalsiyum kanallarının blokajı
Answer
Myokard hücrelerinde geç sodyum akımının () inhibisyonu
Doğru seçenek, Ranolazin'in temel etki mekanizması olan geç sodyum akımı () inhibisyonunu ifade etmektedir. Ranolazin, hemodinamik parametreleri (kalp hızı ve kan basıncı) anlamlı düzeyde değiştirmeden antianginal etki gösterir. Ayrıca, klinik çalışmalarda diyabetik hastalarda glisemi kontrolüne yardımcı olduğu ve düzeylerini düşürdüğü kanıtlanmış tek antianginal ajandır.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Ranolazin'in antianginal mekanizması ve diyabetik hastalardaki metabolik avantajları.
Alternative Method
Hastanın nabzı ve tansiyonu normal/düşük sınırda olduğu için hemodinamik etkisiz bir ilaç aranmalıdır; Ranolazin ve Trimetazidin kalır. Bunlar arasından vurgusu soruyu kesin olarak Ranolazin'e yönlendirir.
Estimated Time:1m 15s