Antimikobakteriyel İlaçlar

27 questions

Question 21Question →

Akciğer tüberkülozu tanısıyla rifampisin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol tedavisi başlanan 5252 yaşındaki erkek hasta, tedavinin üçüncü haftasında sağ ayak başparmağında ani gelişen şiddetli ağrı, şişlik ve kızarıklık şikayetiyle başvuruyor. Yapılan laboratuvar incelemesinde serum ürik asit düzeyinin yüksek olduğu saptanıyor. Bu hastada gelişen klinik tablodan sorumlu olma olasılığı en yüksek olan antitüberküloz ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Pirazinamid

Answer

Hiperürisemi ve buna bağlı akut gut artriti (podagra) tablosundan en yüksek olasılıkla sorumlu olan ilaç pirazinamiddir.
Pirazinamid, tüberküloz tedavisinde kullanılan birinci basamak ilaçlar arasında hiperürisemi yapma potansiyeli en yüksek olan ajandır. Böbrek tübüllerinde ürik asit atılımını engelleyerek plazma ürik asit seviyelerini yükseltir ve duyarlı hastalarda akut gut artriti (genellikle ayak başparmağını tutan podagra) atağını tetikleyebilir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik belirtileri analiz et
Sağ ayak başparmağında ağrı ve şişlik (podagra) ile yüksek ürik asit düzeyi, akut gut atağına işaret eder.
Hastanın mevcut semptomları ile laboratuvar bulguları arasındaki ilişkiyi kurmak için gereklidir.
2
Kullanılan ilaçların yan etki profillerini karşılaştır
Rifampisin, İzoniazid, Pirazinamid ve Etambutol (RIPE) kombinasyonunda pirazinamid en güçlü hiperürisemik ajandır.
Antitüberküloz ilaçlar arasında spesifik yan etki ayrımı yapmak için gereklidir.
3
Nedensel ilacı belirle
Böbrekte ürik asit atılımını azaltan pirazinamid sorumlu ilaçtır.
Farmakolojik mekanizma ile klinik tabloyu eşleştirmek için gereklidir.

Key Concept

Pirazinamid, renal tübüler ürik asit atılımını azaltarak hiperürisemiye ve gut ataklarına neden olur.

Practice More

Diğer birinci basamak antitüberküloz ilaçların (Rifampisin, İzoniazid, Etambutol) karakteristik yan etkilerini ve etki mekanizmalarını tekrar ediniz.
Estimated Time:50s
Question 22Question →

Aktif tüberküloz tanısıyla rifampin, izoniyazid, pirazinamid ve etambutol içeren standart 44'lü tedavi başlanan bir kadın hastada, eş zamanlı kullandığı oral kontraseptif ilacın etkisiz kalması sonucu istenmeyen bir gebelik oluşmuştur.

Bu klinik duruma yol açan, karaciğer mikrozomal enzimlerini (Sitokrom P450P450) indükleyerek diğer ilaçların metabolizmasını hızlandıran antimikobakteriyel ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Rifampin

Answer

Rifampin (Güçlü bir Sitokrom P450P450 enzim indükleyicisidir)
Rifampin, karaciğer mikrozomal enzimlerini (özellikle Sitokrom P450P450 sistemini) güçlü bir şekilde indükleyerek oral kontraseptifler, warfarin ve glukokortikoidler gibi birçok ilacın metabolizmasını hızlandırır ve klinik etkinliklerinin azalmasına yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu analiz et
Hastada kullanılan oral kontraseptif ilacın etkisiz kaldığı (istenmeyen gebelik) görülmektedir.
Bu durum genellikle eş zamanlı kullanılan bir başka ilacın kontraseptif ilacın metabolizmasını hızlandırmasından kaynaklanır.
2
Etkileşimin mekanizmasını belirle
Sitokrom P450P450 (CYP) enzimlerinin indüklenmesi.
Enzim indüksiyonu, substrat olan ilaçların (bu vakada oral kontraseptif) yarı ömrünü kısaltır ve plazma düzeyini tedavi edici eşiğin altına düşürür.
3
Sorumlu ilacı tanımla
Rifampin.
Rifampin, klinik pratikte kullanılan en güçlü geniş spektrumlu enzim indükleyicilerden biridir.

Key Concept

Rifampin'in enzim indüksiyonu ve ilaç etkileşimleri
Estimated Time:45s
Question 23Question →

Otuz iki yaşında bir erkek hastaya yapılan balgam kültüründe *Mycobacterium tuberculosis* üremesi saptanıyor. İlaç duyarlılık testlerinde izoniazide karşı direnç saptanırken; direnç mekanizmasının, mikolik asit sentezinde görevli olan *enoyl-ACP redüktaz* enzimini kodlayan inhAinhA genindeki bir mutasyon sonucu bu enzimin aşırı ekspresyonuna bağlı olduğu belirleniyor. Buna göre, bu hastada aşağıdaki antitüberküloz ilaçlardan hangisine karşı da çapraz direnç görülme olasılığı en yüksektir?

Show answer & explanation

Answer: Etionamid

Answer

Etionamid, izoniazid ile ortak hedef olan inhAinhA gen ürünü enzimini etkilediği için çapraz direnç gösteren seçenektir.
İzoniazid ve etionamid, mikobakteri hücre duvarı için hayati önem taşıyan mikolik asit sentezinde rol oynayan enoyl−ACPenoyl-ACP redüktaz enzimini (bu enzim inhAinhA geni tarafından kodlanır) inhibe ederler. İzoniazid bu etkiyi göstermek için katGkatG (katalaz-peroksidaz) enzimi tarafından aktive edilmeye ihtiyaç duyarken, etionamid ethAethA (fades-bağımlı monooksijenaz) tarafından aktive edilir. Soruda belirtilen direnç mekanizması doğrudan hedef enzim olan inhAinhA üzerindeki bir değişikliğe bağlı olduğu için, her iki ilaç da etkisini kaybeder ve çapraz direnç gelişir.

Step-by-Step Solution

1
İzoniazid (INH) ve Etionamid'in etki mekanizmalarını karşılaştır.
Her iki ilaç da mikolik asit sentezindeki enoyl−ACPenoyl-ACP redüktaz (inhAinhA) enzimini inhibe eder.
Direnç mekanizmasının hedef enzim üzerindeki bir değişikliğe bağlı olup olmadığını anlamak için gereklidir.
2
Aktivasyon yolaklarını analiz et.
INH, katGkatG (katalaz-peroksidaz) ile; etionamid ise ethAethA (monooksijenaz) ile aktive olan ön ilaçlardır.
Eğer direnç katGkatG mutasyonuna bağlı olsaydı çapraz direnç görülmeyebilirdi; ancak soru hedef enzime (inhAinhA) odaklanmaktadır.
3
Direnç genini (inhAinhA) ve sonuçlarını değerlendir.
inhAinhA mutasyonu veya aşırı ekspresyonu, her iki ilacın da ortak hedefini etkilediği için çapraz direnç yaratır.
Hedef enzimdeki değişiklik, o hedefe saldıran tüm ilaçları etkisiz kılar.

Key Concept

İzoniazid ve Etionamid arasındaki çapraz direnç, hedef enzim olan inhAinhA mutasyonuna bağlıdır; ancak katGkatG mutasyonu çapraz direnç oluşturmaz.
Question 24Question →

Aktif tüberküloz tanısıyla standart tedavi rejimi başlanan 5050 yaşındaki bir kadın hastada, tedavinin üçüncü ayında ellerde ve ayaklarda uyuşma, karıncalanma ve parestezi şikayetleri ortaya çıkmıştır. Yapılan incelemeler sonucunda, bu klinik tablonun kullanılan ilaçlardan birinin vücuttan uzaklaştırılmasındaki genetik bir farklılıktan kaynaklandığı saptanmıştır. Bu hastada görülen yan etkiden sorumlu olan enzim polimorfizmi aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: N-asetiltransferaz

Answer

N-asetiltransferaz enzimindeki genetik polimorfizm
Doğru yanıt olan N-asetiltransferaz, tüberküloz tedavisinin temel taşı olan izoniyazidin ana metabolizma yoludur. İnsanlar genetik olarak hızlı veya yavaş asetilleyici olarak iki gruba ayrılır. Yavaş asetilleyicilerde ilacın yarı ömrü uzar ve plazma konsantrasyonu toksik düzeylere ulaşarak piridoksin eksikliğine bağlı periferik nöropati riskini belirgin şekilde artırır.

Step-by-Step Solution

1
Klinik belirtilerin değerlendirilmesi
Eldiven-çorap tarzı uyuşma ve parestezi, antitüberküloz ilaçlardan izoniyazidin (INH) tipik bir yan etkisi olan periferik nöropatiyi işaret eder.
INH, Vitamin B6 (piridoksin) eksikliğine yol açarak sinir hasarı oluşturur.
2
İlacın metabolizma yolağının belirlenmesi
İzoniyazid, karaciğerde N-asetiltransferaz 2 (NAT2) enzimi tarafından asetillenerek metabolize edilir.
Asetilasyon, mikrobakteriyel ilaçların biyotransformasyonunda kritik bir faz II reaksiyonudur.
3
Genetik polimorfizm ile ilişkilendirme
Toplumda 'yavaş asetilleyiciler' olarak bilinen bireylerde NAT2 aktivitesi düşüktür; bu durum INH plazma düzeyinin yükselmesine ve nöropati riskinin artmasına neden olur.
İlacın vücuttan atılım hızı genetik olarak belirlenen enzim kapasitesine bağlıdır.

Key Concept

İzoniyazid metabolizması ve N-asetiltransferaz polimorfizmi
Estimated Time:1m 15s
Question 25Question →

Kronik atriyal fibrilasyon nedeniyle varfarin kullanan ve INRINR değeri 2.52.5 olan bir hastada, akciğer tüberkülozu tanısı konulması üzerine rifampin, izoniazid, pirazinamid ve etambutol içeren standart antitüberküloz tedavi başlanmıştır. Tedavinin 10. gününde hastanın INRINR değerinin 1.21.2 seviyesine gerilediği ve varfarin etkinliğinin azaldığı saptanmıştır. Bu hastada varfarin etkinliğindeki azalmadan sorumlu olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Show answer & explanation

Answer: Rifampin'in sitokrom P450 enzimlerini indüklemesi

Answer

Rifampin'in sitokrom P450 enzimlerini indüklemesi sonucunda varfarinin metabolizması hızlanır ve plazma düzeyi ile birlikte etkinliği (INRINR değeri) azalır.
Rifampin, karaciğerde mikrozomal enzimlerin (özellikle CYP3A4CYP3A4, CYP2C9CYP2C9, CYP2C19CYP2C19) sentezini artırarak (indüksiyon) bu enzimlerle metabolize olan varfarin, oral kontraseptifler ve glukokortikoidler gibi ilaçların plazma konsantrasyonlarını düşürür. Varfarin metabolizması hızlandığı için INRINR değeri beklenen seviyenin altına iner.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tablonun analiz edilmesi
Varfarin kullanan hastada tüberküloz tedavisi sonrası INRINR düşüşü, varfarinin daha hızlı metabolize edildiğini gösterir.
Antitüberküloz ilaçlar ile varfarin arasında önemli bir ilaç etkileşimi söz konusudur.
2
İlaçların metabolizma üzerindeki etkilerinin değerlendirilmesi
Rifampin, CYP2C9CYP2C9 (varfarini metabolize eden temel enzim) dahil olmak üzere birçok sitokrom P450 izoenziminin güçlü bir indükleyicisidir.
Enzim indüksiyonu, metabolize edilen diğer ilaçların (varfarin gibi) yarı ömrünü kısaltır ve etkisini azaltır.

Key Concept

Rifampin, sitokrom P450 (CYPCYP) enzimlerini indükleyerek diğer ilaçların metabolizmasını hızlandıran en önemli antitüberküloz ajandır.
Estimated Time:1m 0s
Question 26Question →

Çok ilaca dirençli tüberküloz (MDR-TB) şüphesiyle genotipik duyarlılık testi yapılan bir hastanın örneğinde, *katG* geninin sağlam (wild-type) olduğu ancak *inhA* geninin promotor bölgesinde bir mutasyon bulunduğu rapor edilmiştir. Bu mutasyonun, hedef enzimin aşırı ekspresyonuna yol açarak izoniazide karşı düşük düzeyde direnç oluşturduğu bilinmektedir. Buna göre, planlanacak tedavi rejiminde aşağıdaki ilaçlardan hangisinin, söz konusu mutasyon mekanizması nedeniyle çapraz direnç göstererek etkisiz kalması en muhtemeldir?

Show answer & explanation

Answer: Etionamid

Answer

İzoniazid ile çapraz direnç gösteren ilaç Etionamid'dir.
Soruda tarif edilen durum, mikolik asit sentezinden sorumlu InhA (enoyl-asil taşıyıcı protein redüktaz) enziminin aşırı ekspresyonuna bağlı dirençtir. İzoniazid ve Etionamid, yapısal olarak benzerdir ve her ikisi de mikobakteri hücresi içinde aktifleşerek (sırasıyla KatG ve EthA enzimleri ile) aynı hedefi, yani InhA enzimini inhibe ederler. Dolayısıyla, hedef enzim olan InhA'nın yapısını değiştiren veya miktarını artıran (*inhA* promotor) mutasyonlar, her iki ilaca karşı da çapraz direnç gelişmesine neden olur. Diğer seçeneklerdeki ilaçlar farklı hücresel hedeflere (RNA polimeraz, arabinozil transferaz vb.) sahip oldukları için bu mekanizmayla çapraz direnç geliştirmezler.

Step-by-Step Solution

1
İzoniazidin etki mekanizmasını ve direnç yollarını analiz et.
İzoniazid, KatG (katalaz-peroksidaz) tarafından aktifleşir ve InhA (enoyl-ACP redüktaz) enzimini inhibe ederek mikolik asit sentezini durdurur.
Temel mekanizmayı anlamak direnç paternini çözmek için gereklidir.
2
Seçeneklerdeki ilaçların etki mekanizmalarını incele.
Etionamid de izoniazid gibi bir ön ilaçtır ancak EthA tarafından aktifleşir. Aktifleşen ilaç yine InhA enzimini inhibe eder.
Ortak hedef molekülü belirlemek için.
3
InhA mutasyonunun her iki ilaca etkisini değerlendir.
Soruda belirtilen *inhA* promotor mutasyonu, hedef enzimin (InhA) miktarını artırır. Bu durum, her iki ilacın da (izoniazid ve etionamid) etkinliğini azaltarak çapraz dirence neden olur.
Çapraz direncin nedenini (ortak hedef enzimin aşırı ekspresyonu) doğrulamak için.

Key Concept

İzoniazid ve Etionamid arasındaki çapraz direnç mekanizması (InhA hedefi)
Estimated Time:2m 0s
Question 27Question →

Standart antitüberküloz tedaviye dirençli MycobacteriumMycobacterium tuberculosistuberculosis suşu saptanan 4545 yaşındaki bir hastanın tedavi rejimine eklenen yeni bir ajanın kullanımı sırasında, rutin kontrollerde çekilen elektrokardiyografide (EKG) QTcQTc aralığında uzama saptanmıştır. Bu ilacın farmakolojik özellikleri ile ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

Show answer & explanation

Answer: Mikobakteriyel ATP sentazın cc alt birimini inhibe ederek etki gösterir ve terminal yarı ömrü doku sekestrasyonu nedeniyle yaklaşık 5−65-6 aydır.

Answer

Doğru seçenek, ilacın mikobakteriyel ATP sentazın cc alt birimini inhibe ettiğini ve doku sekestrasyonu nedeniyle yaklaşık 5−65-6 aylık bir terminal yarı ömre sahip olduğunu belirten ifadedir.
Bedakilin, mikobakteriyel ATP sentaz enziminin cc alt birimine bağlanarak bakteriyel enerji üretimini engelleyen özgün bir mekanizmaya sahiptir. Farmakokinetik olarak dokularda birikme (sekestrasyon) eğilimi gösterir, bu da terminal yarı ömrünün yaklaşık 5−65-6 ay gibi çok uzun bir süre olmasına yol açar. Ayrıca QTQT aralığını uzatma potansiyeli en karakteristik ve dikkat edilmesi gereken yan etkisidir.

Step-by-Step Solution

1
Klinik ipuçlarını değerlendir.
Çok ilaca dirençli tüberküloz (MDR-TB) ve yan etki olarak QTcQTc uzaması, akla bedakilin veya delamanid ilaçlarını getirir.
Bedakilin, MDR-TB tedavisinde kullanılan ve QTQT uzaması riski nedeniyle siyah kuşak uyarısı taşıyan yeni nesil bir ajandır.
2
İlacın etki mekanizmasını doğrula.
Bedakilin, mikobakteriyel ATP sentaz enziminin proton pompa ünitesindeki (oligomerik cc alt birimi) bağlanma bölgesine bağlanarak etki eder.
Bu mekanizma bakteriyostatik veya bakterisid etki sağlayarak enerji üretimini durdurur.
3
Farmakokinetik özellikleri analiz et.
İlaç yüksek oranda doku sekestrasyonuna uğrar ve terminal eliminasyon yarı ömrü yaklaşık 164164 gündür (5.55.5 ay).
Uzun yarı ömür, ilacın dokulardan yavaş salınımıyla ilişkilidir ve tedavi kesildikten sonra bile etkisinin sürmesine neden olabilir.

Key Concept

Bedakilin Farmakolojisi
Estimated Time:2m 0s
PreviousPage 2 / 2
Antimikobakteriyel İlaçlar Practice Questions — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı — Page 2 | Examkin