Klinik muayenesinde gövde ve ekstremitelerinde istemsiz, hızlı ve düzensiz (koreiform) hareketler saptanan bir hastada, bazal gangliyonların indirekt yolağında yer alan striatum kaynaklı GABAerjik nöronlarda selektif dejenerasyon olduğu belirlenmiştir. Bu patofizyolojik süreçte, talamokortikal projeksiyonların disinhibisyonuna (baskılanmanın kalkmasına) yol açarak hiperkineziye neden olan temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- Subtalamik nükleusun globus pallidus internus (GPi) üzerindeki eksitatör etkisinin azalmasıCevap
- BGlobus pallidus eksternusun (GPe) subtalamik nükleus üzerindeki tonik inhibisyonunun azalması
- CSubtalamik nükleusun globus pallidus internusu (GPi) daha güçlü bir şekilde stimüle etmesi
- DGlobus pallidus internusun (GPi) talamus üzerindeki GABAerjik inhibisyonunun artması
- EDirekt yolak aktivasyonu sonucu striatumdan GPi'ye giden inhibitör sinyallerin tamamen kesilmesi
Cevap
Subtalamik nükleusun globus pallidus internus üzerindeki glutamaterjik uyarısının azalması sonucu GPi'nin talamusu baskılayamaması.
İndirekt yolakta striatumdan GPe'ye giden inhibitör liflerin kaybı, GPe'nin serbest kalmasına (aktivitesinin artmasına) neden olur. GPe, STN'yi daha fazla baskıladığında, STN'nin GPi'yi uyarıcı etkisi azalır. Aktive edilemeyen GPi, talamus üzerindeki normal baskısını (inhibisyonunu) sürdüremez; bu da talamokortikal projeksiyonların aşırı aktifleşmesiyle sonuçlanan hiperkineziye yol açar.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Bazal gangliyonlarda indirekt yolak aktivasyonu talamusu inhibe ederken, bu yolağın striatal düzeyde hasarı (GPe'nin disinhibisyonu) talamusun aşırı uyarılmasına ve hiperkineziye (kore) yol açar.
Daha Fazla Pratik
Bazal gangliyonlardaki direkt ve indirekt yolakların Parkinson ve Huntington hastalıklarındaki zıt değişimlerini karşılaştırmak konuyu pekiştirir.
Tahmini Süre:1m 30s