Klinik pratikte inflamasyonun farklı tiplerini ayırt etmek tanıda kritiktir. Akut gut atağ… — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı

Klinik pratikte inflamasyonun farklı tiplerini ayırt etmek tanıda kritiktir. Akut gut atağında eklem sıvısında nötrofil infiltrasyonu ve kristallerin görülmesi tipikken; tüberküloz gibi granülomatöz süreçlerde akciğer dokusunda kazeifikasyon nekrozu ve epiteloid makrofajların varlığı patognomoniktir.

Bu iki farklı patolojik tabloda; sırasıyla interlökin-1 ( $IL-1$ ) üretiminden sorumlu olan sitozolik sensör kompleksi ve makrofajları aktive ederek "epiteloid" morfolojiye dönüştüren temel mediyatör aşağıdakilerden hangisidir?

İnflamazom / İnterferon-gama ( $IFN-\gamma$ )Cevap
B
Toll-benzeri reseptör ( $TLR$ ) / Tümör nekrozis faktör ( $TNF$ )
C
Fagozom / İnterlökin-12 ( $IL-12$ )
D
İnflamazom / İnterlökin-4 ( $IL-4$ )
E
Kompleman sistemi / Dönüştürücü büyüme faktörü-beta ( $TGF-\beta$ )

Cevap

Akut gut artritindeki kristallerin tanınmasını sağlayan yapı İnflamazom, tüberküloz granülomundaki epiteloid dönüşümü sağlayan mediyatör ise İnterferon-gama (

IFN-\gamma

)'dır.

Akut gut artritinde monosodyum ürat kristalleri sitozolik bir protein kompleksi olan İnflamazom'u (özellikle NLRP3) aktive eder. Bu kompleks Kaspaz-1 üzerinden pro-IL-1'i aktif forma çevirerek akut inflamatuar yanıtı başlatır. Tüberkülozda ise Th1 lenfositlerden salınan İnterferon-gama (

IFN-\gamma

), makrofajların kazeifiye granülomlarda görülen epiteloid morfolojiye dönüşmesini ve mikrobisidal kapasitelerinin artmasını sağlayan temel sitokindir.

Adım Adım Çözüm

Akut gut atağındaki mekanizmayı belirleme

Ürik asit kristalleri hücre içinde fagosite edildikten sonra sitozoldeki NLRP3 sensörünü aktive eder.

İnflamazom (NLRP3) kompleksi, kristaller ve ekstraselüler ATP gibi tehlike sinyallerini algılayan ana yapıdır.

IL-1 matürasyon sürecini anlama

Aktifleşen İnflamazom, Kaspaz-1 enzimini aktif hale getirir; bu enzim pro-IL-1'i aktif IL-1 formuna dönüştürür.

IL-1, vazodilatasyon ve nötrofil kemotaksisi gibi akut inflamasyon bulgularından sorumlu temel sitokindir.

Granülomatöz inflamasyon mekanizmasını inceleme

Tüberkülozda antijen sunan hücreler IL-12 salgılayarak saf T hücrelerini Th1'e dönüştürür.

Granülom oluşumu hücresel bir (Tip 4) hipersensitivite reaksiyonudur.

Epiteloid dönüşümü sağlayan efektörü bulma

Aktifleşen Th1 lenfositler İnterferon-gama (

IFN-\gamma

) salgılar; bu sitokin makrofajları aktive ederek epiteloid hücrelere dönüştürür.

Epiteloid hücreler, fagositoz yeteneği azalmış ancak sekretuar kapasitesi artmış modifiye makrofajlardır.

Anahtar Kavram

İnflamasyonda Hücre İçi Sensörler ve Efektör Sitokinler

Tahmini Süre:2m 0s

Soru

Cevap

Adım Adım Çözüm

Anahtar Kavram

Sık Yapılan Hatalar

Konular

Bu konudan daha fazla soru