Testis kanseri tanısıyla (, , ) kemoterapi protokolü başlanan yaşındaki bir erkek hastada, tedavinin . ayında progresif seyirli kuru öksürük ve efor dispnesi gelişiyor. Fizik muayenede sırtta ve gövdede hiperpigmente çizgisel lezyonlar (flagellat eritem) dikkati çekiyor. Yapılan tetkiklerde lökosit ve trombosit sayılarının normal sınırlarda olduğu saptanıyor.
Bu klinik tabloya neden olan antineoplastik ilacın temel etki mekanizması aşağıdakilerden hangisidir?
- DNA'ya bağlanıp demir ve oksijen aracılığıyla serbest radikaller oluşturarak zincir kırıkları yapmakCevap
- BMikrotübül proteinlerine bağlanarak polimerizasyonu ve mitotik iğcik oluşumunu inhibe etmek
- CTip II topoizomeraz enzimini inhibe ederek DNA çift zincir kırıklarının onarımını engellemek
- DDNA polimeraz enzimini kompetitif olarak inhibe ederek DNA sentezini durdurmak
- EDihidrofolat redüktaz enzimini inhibe ederek pürin ve pirimidin sentezini bozmak
Cevap
DNA'ya bağlanıp demir ve oksijen aracılığıyla serbest radikaller oluşturarak zincir kırıkları yapmak
Vakada tarif edilen kuru öksürük, efor dispnesi (pulmoner fibrozis riski) ve flagellat eritem bulguları, protokolündeki bleomisin'e özgü yan etkilerdir. Ayrıca lökosit ve trombosit sayılarının normal olması (miyelosüpresyonun yokluğu), bleomisin'in kemik iliği koruyucu özelliğini doğrular. Bleomisin'in temel etki mekanizması, DNA'ya bağlanarak demir ve oksijen aracılığıyla serbest radikaller oluşturup DNA zincir kırıklarına yol açmaktır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Bleomisin, akciğer fibrozu ve deri hiperpigmentasyonu gibi spesifik toksisiteleri olan, ancak kemik iliği baskılaması yapmayan, serbest radikal aracılı DNA hasarı yapan bir antineoplastiktir.
Daha Fazla Pratik
Bleomisin'in neden akciğer ve deride toksisite yapıp kemik iliğinde yapmadığını (bleomisin hidrolaz enzimi eksikliği) araştırınız.
Tahmini Süre:1m 30s