İnsan vücudunda arteriyel kan basıncının düzenlenmesinde rol oynayan sinirsel reflekslerin (baroreseptörler gibi) birkaç gün içinde yeni basınç seviyesine uyum sağlaması (resetting) nedeniyle, arteriyel basıncın uzun dönemli (haftalar ve aylar boyu) kontrolünde bu refleksler 'sonsuz kazanç' (infinite gain) özelliğine sahip değildir. Bu nedenle, kronik kan basıncı homeostazında 'sıfır hata' prensibiyle çalışan ve basıncı belirlenmiş bir denge noktasına döndüren temel yapı renal-vücut sıvı mekanizmasıdır.
Buna göre; kronik anjiyotensin II yüksekliği veya artmış sempatik aktivite gibi durumlarda, arteriyel kan basıncının kalıcı olarak yüksek bir seviyede sabitlenmesine yol açan temel fizyolojik değişiklik aşağıdakilerden hangisidir?
- Renal fonksiyon eğrisinin (basınç-natriürez ilişkisi) daha yüksek basınç seviyelerine doğru sağa kaymasıCevap
- BBaroreseptörlerin kronik hipertansiyonda ateşleme hızını artırarak vazomotor merkezi sürekli olarak baskılaması
- CAtriyal natriüretik peptidin (ANP) proksimal tübülde sodyum geri emilimini artırarak plazma hacmini koruması
- DBasınç diürezi mekanizmasının duyarlılığının artması sonucu renal fonksiyon eğrisinin dikleşmesi
- EMedüller kemoreseptörlerin periferik direnci azaltarak arteriyel basıncı dengelemesi
Cevap
Arteriyel kan basıncının uzun dönemli kontrolünde temel mekanizma, renal fonksiyon eğrisinin (basınç-natriürez ilişkisi) daha yüksek basınç değerlerine doğru sağa kaymasıdır.
Vücut sıvı hacmi ve arteriyel kan basıncı arasındaki ilişki 'sıfır hata' prensibiyle çalışır. Böbreklerin sodyum atma kapasitesini azaltan her türlü faktör (anjiyotensin II artışı, aldosteron artışı, sempatik aktivite artışı), böbrek fonksiyon eğrisini sağa kaydırır. Bu durumda, sodyum alımı ve atılımının dengelenmesi (homeostaz) ancak daha yüksek bir ortalama arteriyel basınç değerinde gerçekleşebilir, bu da kalıcı hipertansiyon ile sonuçlanır.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Renal Fonksiyon Eğrisi ve Basınç Natriürezi