Examkin

Question

Difficulty: HardHipersensitivite Reaksiyonları

3838 yaşında bir kadın hasta, Crohn hastalığı tedavisi kapsamında uygulanan infliksimab (anti-TNF-α\alpha monoklonal antikor) infüzyonundan 99 gün sonra ateş, halsizlik, yaygın ürtikeryal döküntüler ve simetrik poliartralji şikayetleriyle başvuruyor. Fizik muayenesinde servikal ve aksiller lenfadenopatiler saptanıyor. Laboratuvar incelemesinde serum C3C3 ve C4C4 düzeylerinin düşük olduğu, idrar analizinde ise hafif proteinüri saptandığı görülüyor. Bu hastada gelişen klinik tablo ve patofizyolojik süreçle ilgili aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur?

  1. Tip III hipersensitivite reaksiyonudur; doku hasarından esas olarak biriken immün komplekslerin komplemanı aktive etmesi ve nötrofillerden salınan lizozomal enzimler sorumludur.Answer
  2. B
    Tip II hipersensitivite reaksiyonudur; hedef hücre yüzeyindeki antijenlere bağlanan antikorlar kompleman aracılı sitoliz veya fagositoza yol açar.
  3. C
    Tip I hipersensitivite reaksiyonudur; mast hücrelerinden salınan vazoaktif aminler ve mediyatörler semptomlardan sorumludur.
  4. D
    Tip IV hipersensitivite reaksiyonudur; Th1 hücrelerinden salınan sitokinlerin makrofajları aktive etmesiyle doku hasarı oluşur.
  5. E
    Tip III hipersensitivite reaksiyonudur; doku hasarı esas olarak antikor bağımlı hücresel sitotoksisite (ADCC) mekanizmasıyla tetiklenir.

Answer

Doku hasarından biriken immün komplekslerin komplemanı aktive etmesi ve nötrofillerden salınan enzimlerin sorumlu olduğu Tip III hipersensitivite reaksiyonu
Bu vaka, biyolojik ajanlara karşı gelişen klasik bir 'Serum Hastalığı' örneğidir. İnfüzyondan yaklaşık 1-2 hafta sonra oluşan IgG tipi antikorlar, dolaşımdaki ilaç (antijen) ile birleşerek çözünür immün kompleksler oluşturur. Bu kompleksler küçük damar duvarlarında, eklemlerde ve böbrek glomerüllerinde birikir. Birikim yerinde klasik yol üzerinden kompleman aktivasyonu gerçekleşir (C3 ve C4 düşer). Oluşan C5a kemotaktik faktörü nötrofilleri bölgeye çeker. Nötrofiller, dokuya fikse olmuş bu kompleksleri fagosite edemedikleri için lizozomal enzimlerini ve reaktif oksijen ürünlerini dışarı salarak vaskülit ve doku hasarına neden olurlar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik bulguların değerlendirilmesi
Ateş, döküntü, artralji ve lenfadenopati triadının saptanması
Bu bulgular, sistemik bir immün kompleks hastalığı olan 'Serum Hastalığı'nı düşündürür.
2
Zamanlama analizi
Antijen maruziyetinden 9 gün sonra gelişen semptomlar
Primer immün yanıtta antikorların sentezlenmesi ve antijenle kompleks oluşturacak düzeye ulaşması için genellikle 1-2 haftalık bir süre gereklidir.
3
Laboratuvar verilerinin yorumlanması
Serum C3 ve C4 düzeylerinin düşük bulunması
Dolaşan immün komplekslerin klasik yoldan komplemanı tükettiğini ve sistemik bir Tip III reaksiyonun varlığını doğrular.
4
Patogenez mekanizmasının belirlenmesi
Doku hasarının nötrofiller aracılığıyla gerçekleşmesi
Biriken kompleksler C5a gibi kemotaktik faktörler üretir; bölgeye gelen nötrofiller fagositoz yapamadıkları bu komplekslere karşı enzimlerini salarak doku hasarına yol açar.

Key Concept

Serum Hastalığı (Sistemik Tip III Hipersensitivite)
Estimated Time:2m 0s
Rate this question

Topics

Hipersensitivite Reaksiyonları

More questions from this topic