Postpartum şiddetli kanama öyküsü olan 34 yaşında kadın hasta; halsizlik, iştahsızlık, kil… — TUS - Tıpta Uzmanlık Sınavı

Postpartum şiddetli kanama öyküsü olan $34$ yaşında kadın hasta; halsizlik, iştahsızlık, kilo kaybı ve düşük kan basıncı şikayetleriyle başvuruyor. Yapılan biyokimyasal ve hormonal incelemeler sonucunda sekonder adrenal yetmezlik tanısı konularak hastaya intravenöz hidrokortizon replasmanı başlanıyor. Tedavinin $36$ . saatinde hastada aniden başlayan günlük $8$ litreye ulaşan idrar çıkışı ve şiddetli susama hissi gelişiyor.

Laboratuvar Bulguları (Hidrokortizon sonrası):
- Serum Sodyum: $148$ $mEq/L$
- Serum Ozmolalitesi: $310$ $mOsm/kg$
- İdrar Ozmolalitesi: $105$ $mOsm/kg$

Bu klinik tablonun altında yatan temel fizyolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

Glukokortikoid eksikliğinin ortadan kalkmasıyla vazopressin üzerindeki tonik inhibisyonun azalması ve bozulan renal serbest su atılım kapasitesinin düzelmesi sonucu maskelenmiş diabetes insipidusun belirginleşmesiAnswer
B
Eksojen hidrokortizonun toplama kanallarındaki vazopressin tip $2$ ( $V_2$ ) reseptörlerine kompetitif antagonist olarak bağlanarak nefrogenik diabetes insipidus tablosu oluşturması
C
Replasman tedavisi ile artan renal kan akımının medüller ozmotik gradyanı "washout" etkisiyle bozarak idrar konsantrasyon yeteneğini geçici olarak durdurması
D
Yüksek doz glukokortikoidlerin hipotalamik ozmoreseptörlerin eşik değerini yukarı çekerek susama merkezini baskılaması ve idrar volümünü sekonder olarak artırması
E
Hidrokortizonun proksimal tübülde sodyum-potasyum-iki klor ( $Na^+$ - $K^+$ - $2Cl^-$ ) simporterini inhibe ederek ozmotik diüreze yol açması

Answer

Glukokortikoid eksikliğinin ortadan kalkmasıyla vazopressin üzerindeki tonik inhibisyonun azalması ve bozulan renal serbest su atılım kapasitesinin düzelmesi sonucu maskelenmiş diabetes insipidusun belirginleşmesi

Sekonder adrenal yetmezliği olan hastalarda glukokortikoid eksikliği, iki mekanizma ile Diabetes İnsipidus (DI) kliniğini maskeler: 1) ADH salınımı üzerindeki tonik inhibisyonun kalkması sonucu uygunsuz ADH artışı, 2) Renal proksimal tübüllerde serbest su klirensinin bozulması. Hidrokortizon replasmanı yapıldığında, ADH üzerindeki bu baskı kalkar ve böbreğin dilüsyon kapasitesi düzelir. Altta yatan Sheehan sendromu gibi panhipopituitarizm durumlarında, nörohipofiz hasarı da varsa, steroid tedavisi sonrası DI tablosu aniden belirginleşir (poliüri ve hipernatremik dehidratasyon).

Step-by-Step Solution

Hastanın klinik ve laboratuvar verilerini analiz et.

Sekonder adrenal yetmezlik için steroid alan hastada akut gelişen poliüri, hipernatrem (

148

mEq/L

) ve düşük idrar ozmolalitesi (

105

mOsm/kg

) saptandı.

Bu bulgular Diabetes İnsipidus (DI) tablosunu doğrular.

Kortizol ve ADH arasındaki fizyolojik etkileşimi değerlendir.

Kortizol eksikliği ADH salınımını artırır ve renal tübüllerde serbest suyun atılmasını engeller (dilüsyon kapasitesini bozar).

Kortizol eksikliği DI kliniğini maskeler çünkü suyun dışarı atılmasına izin vermez.

Steroid replasmanının etkisini açıkla.

Steroid verildiğinde ADH üzerindeki baskı kalkar ve böbreğin serbest su atma yeteneği geri döner.

Eğer hastada altta yatan bir vazopressin eksikliği (Santral DI) varsa, bu tedavi sonrası hızla poliüri ortaya çıkar.

Key Concept

Unmasking of Diabetes Insipidus by Glucocorticoid Replacement

Alternative Method

Bu durumu anlamak için şu kuralı hatırla: 'Kortizol yoksa su atılamaz (dilüsyon yapılamaz)'. Bu nedenle kortizol verildiğinde su atılmaya başlanır ve eğer ADH yoksa (DI), bu atılım kontrolsüz poliüriye dönüşür.

Estimated Time:2m 0s

Question

Answer

Step-by-Step Solution

Key Concept

Common Mistakes

Alternative Method

Topics

More questions from this topic