Question

Difficulty: MediumHipersensitivite Reaksiyonları

Otuz yaşında bir kadın hasta, nikel içeren bir kolye kullanımından yaklaşık 4848 saat sonra boyun bölgesinde kaşıntılı, eritematöz ve veziküler bir döküntü geliştiğini fark ediyor. Bu hastadaki klinik tabloya neden olan hipersensitivite reaksiyonunun patogenezinde rol oynayan temel immünolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. A
    Antijene spesifik IgE'nin mast hücrelerine bağlanması ve degranülasyon
  2. Duyarlı TT lenfositlerin salgıladığı sitokinler aracılığıyla makrofajların aktivasyonuAnswer
  3. C
    Dolaşan antijen-antikor komplekslerinin damar duvarlarında depolanması ve kompleman aktivasyonu
  4. D
    Antikorların hücre yüzeyindeki antijenlere bağlanarak kompleman aracılı sitoliz başlatması
  5. E
    Doğal katil (NK) hücrelerinin antikor bağımlı hücresel sitotoksisite (ADCC) gerçekleştirmesi

Answer

Duyarlı TT lenfositlerin salgıladığı sitokinler aracılığıyla makrofajların aktivasyonu
Vakada tanımlanan klinik tablo nikel kontakt dermatitidir ve Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip IVIV (gecikmiş tip) hipersensitivite reaksiyonudur. Bu reaksiyon tipinde antikorlar görev almaz. Süreç, antijenin (hapten) Langerhans hücreleri tarafından TT hücrelerine sunulmasıyla başlar. Daha önce duyarlı hale gelmiş olan TT lenfositler (özellikle Th1Th1 ve Th17Th17), antijenle tekrar karşılaştıklarında IFN−γIFN-\gamma gibi sitokinler salgılayarak makrofajları bölgeye çeker ve aktive eder. Aktive olan bu hücrelerin salgıladığı mediyatörler dokuda kızarıklık ve vezikül oluşumuna yol açar.

Step-by-Step Solution

1
Klinik tabloyu ve zamanlamayı analiz et
Nikel teması sonrası 4848 saatte gelişen lokalize ekzematöz döküntü, kontakt dermatit (Tip IVIV hipersensitivite) tanısını düşündürür.
Tip IVIV reaksiyonlar 'gecikmiş' tiptedir ve semptomlar genellikle antijenle temastan 24−7224-72 saat sonra zirveye ulaşır.
2
Hipersensitivite tipinin temel efektör elemanlarını belirle
Bu reaksiyon antikor aracılı değil, hücre aracılıdır; TT lenfositler, sitokinler ve makrofajlar temel taşlarıdır.
Coombs ve Gell sınıflandırmasına göre Tip IVIV reaksiyonlarda duyarlı TT hücreleri antijeni tanır ve inflamatuar yanıtı başlatır.
3
Patogenetik mekanizmayı doğrula
Duyarlı Th1Th1 hücrelerinden salınan IFN−γIFN-\gamma makrofajları aktive eder, doku hasarı ve vezikül oluşumu bu aktivasyonun sonucudur.
Efektör fazda makrofajların ve bazen sitotoksik TT hücrelerinin (CD8+CD8^+) dokudaki birikimi klinik bulguların ana nedenidir.

Key Concept

Tip IVIV (Gecikmiş Tip) Hipersensitivite ve Kontakt Dermatit Mekanizması
Estimated Time:1m 30s
Rate this question