yaşındaki erkek hastaya son dönem böbrek yetmezliği tanısıyla kadavradan böbrek nakli yapılıyor. Cerrahi işlem sırasında vasküler anastomozlar tamamlanıp klempler açıldıktan birkaç dakika sonra, greftin renginin pembeden hızla mor/siyanotik bir hale dönüştüğü, parankimin yumuşadığı ve idrar çıkışının başlamadığı gözleniyor. Bu hastada gelişen klinik tabloya neden olan temel immünopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- Alıcıda bulunan önceden oluşmuş (pre-formed) antikorların greft endotelindeki antijenlere bağlanması ve kompleman aktivasyonuAnswer
- BDonör antijenlerine duyarlı hale gelmiş sitotoksik T lenfositlerin doğrudan greft parankim hücrelerini hedef alması
- CGreft kaynaklı çözünür antijenler ile antikorların oluşturduğu immün komplekslerin vasküler lümende çökmesi sonucu gelişen vaskülit
- DAntijen sunan hücreler tarafından aktive edilen hücrelerinden salınan sitokinlerin makrofaj aktivasyonuna yol açması
- EAlıcıdaki lenfositlerin uyarılması sonucu aracılı mast hücre degranülasyonu ve yoğun vazoaktif amin salınımı
Answer
Alıcıda bulunan önceden oluşmuş (pre-formed) antikorların greft endotelindeki antijenlere bağlanması ve kompleman aktivasyonu
Vasküler klempler açıldıktan dakikalar sonra greftin siyanotik bir hal alması hiperakut reddin tipik göstergesidir. Bu tablo, alıcının daha önceki kan transfüzyonları, gebelikler veya nakiller nedeniyle donörün MHC (HLA) veya ABO antijenlerine karşı önceden antikor (pre-formed antibody) geliştirmiş olması durumunda ortaya çıkar. Antikorların greft endoteline bağlanması kompleman sistemini aktive eder, nötrofil infiltrasyonuna ve yaygın damar içi pıhtılaşmaya yol açarak greftin iskemik nekrozuna neden olur. Bu süreç Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.
Step-by-Step Solution
Key Concept
Hiperakut greft reddi, alıcı serumundaki pre-form antikorların donör vasküler endoteline saldırısı ile karakterize bir Tip II hipersensitivite reaksiyonudur.