yaşında erkek hasta, tetanoz profilaksisi amacıyla intramüsküler tetanoz toksoidi uygulanmasından yaklaşık saat sonra enjeksiyon bölgesinde belirgin ağrı, ödem, eritem ve lokal ekimozlar ile başvuruyor. Laboratuvar incelemesinde lezyon bölgesindeki küçük damarlarda vaskülit ve perivasküler alanda yoğun polimorfonükleer lökosit infiltrasyonu izleniyor. Bu hastadaki klinik tablonun gelişiminden sorumlu olan temel immünopatolojik mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?
- AMast hücrelerinin aracılı degranülasyonu ve vazoaktif amin salınımı
- BHedef hücre yüzeyindeki antijenlere bağlanan veya tipi antikorların komplemanı aktive etmesi
- Dolaşan antijen-antikor komplekslerinin damar duvarına çökelmesi ve kompleman kaskadının aktivasyonuCevap
- DÖnceden duyarlılaşmış lenfositlerin antijenle karşılaşması sonucu sitokin salınımı ve makrofaj aktivasyonu
- EAntikorların hücre yüzey reseptörlerine bağlanarak hücre fonksiyonlarını stimüle veya inhibe etmesi
Cevap
Arthus reaksiyonu, çözünür antijen-antikor komplekslerinin damar duvarına çökerek kompleman aktivasyonu ve nötrofil infiltrasyonu üzerinden doku hasarı oluşturduğu Tip III hipersensitivite mekanizmasıdır.
Vaka sunumundaki saatlik süre, vaskülit ve nötrofil infiltrasyonu bulguları klasik bir Arthus reaksiyonuna işaret eder. Arthus reaksiyonu, lokalize immün kompleks birikimi (Tip III) sonucu gelişir. Bu süreçte antijen-antikor kompleksleri damar duvarında komplemanı aktive ederek kemotaktik faktörlerin () oluşumuna ve nötrofillerin bölgeye hücum ederek doku hasarı yapmasına neden olur.
Adım Adım Çözüm
Anahtar Kavram
Arthus Reaksiyonu (Lokal Tip III Hipersensitivite)
Alternatif Yöntem
Hücre infiltrasyonu tipine göre eleme yapılması: Nötrofil = Tip III (genellikle), Mononükleer hücre = Tip IV.
Tahmini Süre:1m 30s